domingo, 21 de noviembre de 2010

Visión de los perros - Epidemiologiaescobar




Uno de los mitos más grandes en relación a los perros es el que 
está relacionado con la calidad de su visión. Es ampliamente 
conocido el hecho de que los perros no tienen las mismas 
capacidades visuales que nosotros los humanos poseemos, 
pero decir que los perros ven en blanco y negro es algo muy 
lejano a la realidad.
Al contrario de lo que muchos creen, los perros no ven en blanco
 y negro, sino que pueden distinguir los colores como podemos 
hacerlo nosotros los humanos. Sin embargo, a pesar de que un 
perro puede distinguir entre un azul y un amarillo, no puede hacerlo 
entre un rojo y un naranja, por ejemplo.
El espectro de colores que los seres vivos tenemos depende 
de las células receptoras de luz que poseemos. Los perros y 
nosotros poseemos estas células, pero mientras nosotros las 
tenemos en tres variantes, los perros las poseen sólo en dos 
variantes. Aquí abajo tienes el espectro de colores para un ser 
humano y para un perro.

Observemos que colores como las gamas de verdes o de rojos 
son imperceptibles por el ojo canino, mientras no ocurre lo 
mismo con nosotros. En el caso de las personas daltónicas 
ocurre lo mismo que con los perros, les falta un tipo de células 
receptoras de luz, lo cual dificulta su visión.
Los perros no ven en blanco y negro, simplemente ven menos 
colores que nosotros. Así que ten en cuenta que cuando le 
vayas a comprar un hueso de juguete de color rojo a tu mascota, 
seguramente no se lleve muy bien con él, pues seguramente 
no podrá verlo.

domingo, 14 de noviembre de 2010

Trastornos metabolicos en obesos y en no obesos - Epidemiologiaescobar

Por momentos, las sesiones del X Congreso de Obesidad y Trastornos
Alimentarios, que acaba de finalizar en esta ciudad, alcanzaron profundidades
filosóficas.
“¿Qué es la obesidad? ¿Qué es ser obeso? ¿Es lo mismo ser obeso que estar
enfermo de obesidad?”, se preguntaron los especialistas en una de las conferencias
que inauguraron las jornadas. Las respuestas no resultaron tan sencillas ni obvias
como podría imaginarse.



Todo un cúmulo de investigaciones está indicando que, cuando hablamos
de salud, no basta con alcanzar el dorado galardón de “peso normal” que
determina el índice de masa corporal (peso dividido por el cuadrado de
la altura). Hay personas pesadas y, sin embargo, con mejor salud metabólica
(es decir, niveles adecuados de colesterol y triglicéridos en sangre, buena
sensibilidad a la insulina, sin hipertensión ni intolerancia a la glucosa, todo lo
cual reduce el riesgo de varias enfermedades) que individuos delgados, pero
cuyo tejido graso es, desde el punto de vista cualitativo, cuantitativo y
funcional, inadecuado. Es más: un estudio publicado en la revista
Circulation descubrió que entre mujeres con igual estado metabólico,
una mayor adiposidad puede reducir (y no aumentar) la prevalencia de
enfermedad coronaria.



¿Quiere decir que tenemos que dejar de lado todo lo que habíamos
aprendido sobre los trastornos que acarrea la obesidad? “No –corrige
la doctora Rosa Labanca, docente de la UBA y presidenta del
Congreso de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos
Alimentarios (Saota)–. Significa que, si bien el índice de masa corporal
es una primera señal de alerta, igual que la relación entre la cintura y la
cadera [que en las mujeres no debería ser superior a 0,72], para evaluar
la salud de nuestros pacientes tenemos que ir más allá de estos números
e investigar, por ejemplo, cómo es su alimentación y cuál es la proporción
y distribución de músculo y tejido adiposo de su organismo.”



A medida que la ciencia logra nuevos conocimientos sobre el caleidoscopio
fisiológico del organismo humano, el panorama de la obesidad se va
haciendo cada vez más complejo. Según explica el doctor Gustavo
Lobato, médico nutricionista y deportólogo de la UBA, además de
secretario de la Saota, una clasificación aproximada de esta nueva visión
indica que, en todas las categorías de peso, hay individuos metabólicamente
sanos y otros que sufren problemas metabólicos.



“¿Cuál es la diferencia entre un individuo obeso metabólicamente sano
y un obeso en riesgo? –se pregunta Lobato–. El primero tiene poca
grasa visceral, porque tiene buena cantidad de tejido celular subcutáneo.
Tiene alto índice de masa corporal, pero también alta sensibilidad a la
insulina, y adipocitos en cantidad y calidad adecuadas que pueden
albergar el exceso energético. Es un obeso que no tiene las complicaciones
metabólicas de la obesidad, aunque –aclara– pueda padecer las
complicaciones mecánicas, como la apnea del sueño o los trastornos
articulares. En el segundo, el tejido celular subcutáneo está desbordado.
Lo mismo puede ocurrir en personas con índice de masa corporal normal,
como los individuos mayores que sufren pérdida de masa muscular y
disminución de la masa ósea, pero acumulación de grasa visceral. Tienen
bajo peso, pero alta proporción de grasa dañina.”



Según el doctor Alex Valenzuela, presidente de la Sociedad Chilena de
la Obesidad, cuando se aumenta de peso, diversos factores determinan
dónde almacenaremos los triglicéridos (grasas sintetizadas a partir de
los alimentos), si en el tejido adiposo subcutáneo o en el profundo, visceral.
“Depende de factores genéticos, del estrés... También sabemos que el
sedentarismo condiciona la distribución del tejido graso hacia lo más
profundo –explica–. Vemos cada vez más pacientes que, a pesar de su
índice de masa corporal elevado, no tienen dislipidemia; no tienen
hipertensión; no tienen problemas de intolerancia a la glucosa, pero
en ellos la pregunta es cuánto tiempo pueden permanecer así. Un caso
es el de los luchadores de sumo, que tienen índice de masa corporal
superior a cuarenta, consumen 7000 calorías diarias y son metabólicamente
normales mientras realizan seis horas diarias de gimnasia que redistribuye
su grasa hacia los tejidos subcutáneos. Pero cuando dejan de hacer la
actividad física que practicaban, padecen todas las enfermedades
metabólicas propias de las personas obesas y la mayoría fallece del
corazón desde los 35 años en adelante. Entonces, ¿existe el obeso sano?”



Al parecer, una cosa es definir obesidad y otra diferente, quién es obeso.
“No son obesos todos aquellos que la parecen –concluye el doctor Julio
Montero–. Me parece que lo más importante no es determinar quién es
obeso clínico, sino quién es obeso metabólico. Hay casos en que el
tejido adiposo puede ser un factor protector y, por otro lado, es
importante que no se nos escapen individuos dismetabólicos sólo por
no tener un excesivo sobrepeso.”



UNA DIETA INFLAMATORIA



MAR DEL PLATA.– Una de las hipótesis que explicarían por qué
es tan nociva la grasa visceral es que se encuentra infiltrada por una
gran cantidad de macrófagos, células del sistema inmune asociadas
con los procesos de inflamación. “Una posibilidad es que los pacientes
obesos metabólicamente normales carezcan de la infiltración de
macrófagos, que son los que más generan las sustancias negativas
que producen resistencia a la insulina”, explica el doctor Valenzuela.
Según especialistas de la Saota, la alimentación baja en carbohidratos,
y con carnes, verduras y frutas sin procesar, más algo de lácteos tendría
también efectos antiinflamatorios en el organismo.

jueves, 11 de noviembre de 2010

Dermatitis seborréica - Epidemioescobar















¿Qué es?

Es una dermatosis eritematoescamosa que puede aparecer sobre una piel seborreica. 
Esto explica que las localizaciones más frecuentes son aquellas donde existen un mayor número de glándulas sebáceas como es el cuero cabelludoregión mediofacial, a los lados de la narizdetrás de las orejas, en las cejasregión mediotorácicainterescapular y periglútea.

¿A quién afecta?

Puede afectar tanto a adultos como a lactantes, surgiendo generalmente en aquellos periodos de la vida donde hay una mayor actividad sebácea consecuencia de un estímulo hormonal.
La Costra láctea es el término que se utiliza cuando la dermatitis seborreica afecta el cuero cabelludo de los bebés.

¿Cuáles son sus causas?

La causa exacta se desconoce, implicándose principalmente dos factores: lapiel seborreica y la afectación microbiana.
La influencia androgénica en la secreción sebácea explica la aparición de los ezcemátides en el lactante, influenciado por las hormonas maternas, y el inicio en la pubertad. En las situaciones de fatiga y de mayor estrés puede haber un aumento de la secreción de andrógenos por las glándulas suprarrenales como respuesta a la mayor secreción de ACTH de la hipófisis.
El agente infeccioso que más frecuentemente se ha implicado en el desarrollo de la dermatitis seborréica es el Pitirosporum ovale.

¿Cuáles son sus signos?

Prácticamente el cuero cabelludo siempre está afecto observándose pequeñasescamas que caen constantemente y ensucian los vestidos ó escamas aglutinadas por la secreción sebácea que se desprenden difícilmente. A veces, es posible apreciar un área eritematoescamosa en la zona de implantación del cuero cabelludo ("corona seborréica").
Con cierta frecuencia, se observa una descamación en cejas, pestañas, pelo de la barba y bigote, así como un enrojecimiento y descamación de la región interciliar, del surco nasogeniano y de la región retroauricular. En algunos pacientes los párpados se inflaman y se forman pequeñas costras en el borde parpebral que aglutinan las pestañas.
A nivel del tronco la dermatitis seborreica se manifiesta habitualmente comoplacas eritematomarronaceas redondeadas con un borde eritematoescamoso, ligeramente pruriginosas, localizadas en región media del tronco (preesternal e interescapular). A veces estas placas son más eritematosas y están cubiertas por escamas muy adherentes, simulando lesiones de psoriasis.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico se basa en la clínica, por el aspecto y la localización de las lesiones cutáneas.

¿Cuál es su tratamiento?

Hay una serie de medidas generales higiénicas como evitar las duchas con agua muy caliente, los ambientes con calefacciones centrales o aire acondicionado o las situaciones de mayor estrés emocional o fatiga. Para la higiene diaria deben de utilizarse jabones neutros hidratantes y cremas y/o lociones hidratantes no grasas.
El tratamiento local varía en función de la afectación.
  • Para las formas del cuero cabelludo se indica champús sulfonados suavescon ciclopiroxolamina con o sin ácido salicílico al 2%; aveces los champús con ketoconazol al 1% son útiles.
  • Para las lesiones de región facial, las cremas de ketoconazol al 1% osoluciones con succinato de litio, siempre que se eviten los vehículos grasos o las soluciones alcohólicas, son el tratamiento de elección. Los glucocorticoides de baja potencia utilizados únicamente los primeros días son útiles. También pueden serlo con moderación, los nuevosinhibidores de la calcineurina.
  • En casos más severos se pueden utilizar tratamientos sistémicos comotetraciclinas que disminuyen la secreción sebácea.

Agentes antifúngicos tópicos:
Son el principal tratamiento de la dermatitis seborreica.  Agentes bien estudiados incluyen al 
ketoconazol, bifonazol, y ciclopiroxolamina, que están disponibles en cremas, geles y shampoo.
El ensayo doble ciego más largo incluyó a 1162 personas con dermatitis seborreica leve a 
severa afectando múltiples lesiones del cuerpo, el tratamiento fue exitoso a las 4 semanas en 
el 56% de los pacientes que recibieron ketoconazol en espuma 2 veces al día, comparado 
con el 42% de los que recibieron placebo.
El uso intermitente del ketoconazol puede mantener la remisión.  En un estudio de 312 
pacientes con lesiones de cuero cabelludo en la que la dermatitis había aclarado luego del 
uso de shampoo con ketoconazol al 2% 2 veces por día se enrolaban en un estudio de 
6 meses placebo-control de profilaxis; los porcentajes de recaída fueron del 47% entre 
los pacientes placebo, 31% entre los que usaban shampoo con ketoconazol cada 
2 semanas, y 19% entre los pacientes que usaban tratamiento 1 vez por semana.
El bifonazol ha sido efectivo en el tratamiento de dermatitis seborreica.  
En un ensayo aleatorizado que involucró a 100 pacientes, la piel del 43% de los 
pacientes usando bifonazol al 1% en crema una vez al día, comparado con el 23% 
de los que usaron placebo, se demostró casi clara a las 4 semanas.  El bifonazol 
shampoo usado 3 veces por semana ha demostrado mejoría en las lesiones de 
cuero cabelludo comparado con el placebo.
En un ensayo aleatorizado comparando ciclopiroxolamina shampoo, usado 1 o 2 
veces por semana, con placebo en 949 pacientes con lesiones en cuero cabelludo, 
los porcentajes de aclaramiento a las 4 semanas fue del 45% y 58% con los 
tratamientos activos de 1 o 2 veces por semana, respectivamente, comparado con  
el 32% del placebo.  Entre 428 pacientes con respuesta que se les asignó profilaxis 
con ciclopiroxolamina una vez por semana, cada 2 semanas o placebo por 4 meses, 
los porcentajes de recaída fueron 15%, 22% y 35%, repectivamente.
Hay datos limitados para la comparación de diferentes agentes fúngicos.  
En un ensayo que involucró a 303 pacientes con dermatitis seborreica facial, el uso 
de ciclopiroxolamina en crema 2 veces diarias por 28 días, seguido de 1 aplicación 
diaria por 28 días, resultó en porcentajes mayores de remisión que con el uso de 
ketoconazol en espuma gel usado 2 veces por semana los primeros 28 días y 
luego 1 vez por semana (57% vs 44%).  Sin embargo estos resultados son difíciles 
de interpretar por la menor frecuencia de aplicación del ketoconazol que la 
ciclopiroxolamina.  
La tolerancia local fue mejor para ciclopiroxolamina que para el ketoconazol.  
No se han reportado efectos adversos mayores con los agentes antifúngicos 
tópicos, aunque se ha reportado sensibilidad de contacto con el uso a largo 
plazo en raros casos.


Corticoides tópicos:
Varios ensayos aleatorizados han comparado los corticoides tópicos a corto 
plazo-incluyendo hidrocortisona, betametasona, clobetasol- con agentes tópicos 
antifúngicos.  Estos ensayos no han mostrado diferencias o una pequeña 
diferencia a favor de los agentes antifúngicos.  En un ensayo placebo-control 
mostró que desonide en loción al 0.05% fue superior al placebo en 81 pacientes 
con lesiones faciales asociadas a dermatitis atópica o seborreica, pero no se 
reportó la respuesta de los pacientes con dermatitis seborreica en forma separada.  
Existe un consenso que los corticoides tópicos son útiles a corto plazo para controlar 
el eritema y el prurito.  No hay datos disponibles con respecto a si la combinación 
de corticoides tópicos y agentes antifúngicos confieren un mayor beneficio que la 
terapia con un agente.
La atrofia cutánea y la hipertricosis son consecuencias del uso de corticoides a largo plazo.


Preparaciones con selenio:
En un ensayo aleatorizado que involucró a pacientes con caspa moderada y severa, 
246 pacientes, y se comparó shampoo con selenio 2.5%, ketoconazol al 2% shampoo 
y placebo.  Todos los shampoo se utilizaron 2 veces por semana.  La mejoría a las 
4 semanas la mejoría fue del 67% con selenio y 73% con ketoconazol, y 44% con placebo.


Sales de litio tópicas:
El succinato y gluconato de litio tópicos son una alternativa efectiva para el tratamiento 
de dermatitis seborreica en otras áreas fuera del cuero cabelludo.  El mecanismo de 
acción es pobremente conocido.  Un ensayo placebo-control de succinato de litio de 
4 semanas de tratamiento en 2 ciclos separados por 2 semanas sin tratamiento, la 
aplicación de succinato de litio en ungüento 2 veces por día estuvo asociado con 
mayor reducción del eritema, escamas y el porcentaje del área de piel involucrada.  
En un pequeño ensayo aleatorizado que involucró a 12 pacientes, el succinato de 
litio fue más efectivo que el placebo en el tratamiento de lesiones en pacientes HIV 
positivos.
La irritación cutánea es el efecto adverso más común asociado con las sales de 
litio tópicas.


Inhibidores tópicos de la calcineurina:
Previenen la activación de células T por down regulation de la actividad tipo 1 y 2 
de células T-helper.  En un ensayo aleatorizado que involucró a 96 pacientes con 
dermatitis seborreica moderada a severa el cambio a las 4 semanas de tratamiento 
aplicando pimecrolimus al 1% 2 veces por día fue significativamente mayor que 
en el grupo placebo.


Otras terapias tópicas:
Existen pocos datos disponibles para evaluar el uso de zinc piritiona tópico.  
Algunas veces se utilizan shampoo con coaltar en dermatitis seborreica, aunque 
los datos son escasos.


Fototerapia:
La fototerapia ultravioleta B algunas veces es considerada como una opción para 
dermatitis seborreica extensa y recalcitrante, pero no ha sido estudiada en ensayos 
aleatorizados.  Puede ocurrir quemazón y prurito, y se debe considerar los efectos 
carcinogénicos a largo plazo.


Terapia sistémica antifúngica:
Existen datos limitados sobre la eficacia de agentes sistémicos antifúngicos en 
dermatitis seborreica. En un ensayo aleatorizado involucrando a 63 pacientes 
con dermatitis seborreica leve a moderada, una dosis semanal de 300 mg de 
flucanazol no fue mejor que el placebo luego de 2 semanas.  Un ensayo 
aleatorizado placebo-control enroló a 174 pacientes que recibieron terbinafina 
oral (250 mg por día por 4 semanas) no fue mejor que el placebo en pacientes 
con lesiones que involucraban áreas expuestas de la piel, como la cara, mientras 
que se notó diferencia en pacientes con lesiones en áreas no fotoexpuestas 
como cuero cabelludo, esternón y área interescapular.  Se debe evaluar el perfil 
de seguridad de los antifúngicos sistémicos cuando se planea un tratamiento 
para una condición crónica como la dermatitis seborreica.



¿Cuál es su pronóstico?

La respuesta al tratamiento es muy buena, pero es necesario que el paciente sepa que necesitará un tratamiento de mantenimiento ya que la enfermedad persiste de meses a años, evolucionando a veces a brotes, mejorando en las estaciones más cálidas y empeorando los meses de frío y en las situaciones de fatiga y estres emocional.



Enfermedades tropicales desatendidas - Epidemiologiaescobar

Boletín epidemiológico

LEISHMANIASIS

Dra. Lilian Teston


Enfermedades tropicales desatendidas

Pertenecen a un grupo de enfermedades comunicables que se desarrollan en países pobres afectando la vida de 1 billón de personas en el mundo, principalmente poblaciones pobres que viven en climas tropicales y subtropicales constituyendo una amenaza para la salud pública.


Principales enfermedades tropicales desatendidas

- Dengue

- Rabia

- Tracoma

- Ulcera Buruli

- Treponematosis éndemica

- Enfermedad de Chagas

- Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño)

- Leishmaniasis

- Cisticercosis

- Dracunculiasis

- Equinococosis

- Infección por trematodes

- Filariasis

- Oncocerciasis (ceguera del rio)

- Eschistosomiasis



Existen 149 paises y territorios donde están enfermedades son éndemicas, en al menos 100 de ellos para 2 ó más enfermedades y en 30 países para por lo menos 6 o más.

• Muchas se atribuyen a la falta de agua potable y de condiciones sanitarias adecuadas

• Afectan principalmente a los niños

• Exacerban y perpetuan la pobreza causando estigmatización social , dolor prolongado , deformidades (elefantiasis, leishmaniasis mucocutánea, úlcera de Buruli) , pérdida de la productividad y deterioro de la calidad de vida.

• La mayoría pueden ser prevenidas, eliminadas o erradicadas con estrategias de control y programas, además algunas de ellas pueden ser curadas con drogas de muy bajo costo (U$D 0.02 – U$D 1.50)

• Menos del 1% de las 1393 nuevas drogas que fueron registradas durante los años 1975-1999 fueron destinadas a estas enfermedades.

• De los U$S 60-70 billones de dólares destinados al desarrollo de nuevas drogas , el 0.001% se utiliza para estas enfermedades.



La Organización Mundial de la Salud recomienda 5 estrategias de salud pública para la prevención y el control de estas enfermedades

 Expansión de la terapeútica preventiva.

 Intensificación en la detección y en el manejo de los casos.

 Mejorar el control del vector.

 Medidas de salud pública veterinarias adecuadas .

 Provisión de agua potable, saneamiento e higiene.

Fuente: WHO, Neglected diseases


LEISHMANIASIS

La OMS en la matriz de énfasis estratégico del programa de investigación en enfermedades tropicales ha clasificado la leishmaniasis en la categoría I como una enfermedad emergente y sin control.

La leishmaniasis agrupa varias infecciones que son causadas por protozoos del género Leishmania que son trasmitidos a los humanos y a otros mamiferos por la picadura de la hembra infectada del Phlebotomus y la Lutzomyia . Los insectos adquieren la infección al alimentarse de mamíferos afectados de leishmaniasis. Los amastigotes ingeridos se desarrollan y se convierten en promastigotes (las formas infecciosas) en la porción anterior del tubo digestivo y éstos se desplazan a las glándulas salivales aproximadamente en 10 días, de modo que a partir de ese momento se puede producir la inoculación a un mamífero susceptible durante la picadura de un insecto contagiado.

Los mosquitos se crían en malezas, follaje húmedo y en la basura acumulada. El perro y varios roedores, a actúan como reservorio en la leishmaniasis humana.

Distribución geográfica

o Viejo Mundo (Hemisferio Este) producida en general por el mosquito del género Fhlebotomus y endémicas de Africa(Norte y región tropical) , Asia( Sudoeste y región central), Medio Oriente y el Sur de Europa .

o Nuevo Mundo (Hemisferio Oeste) trasmitida principalmente por el género Lutzomia endémica de México, América Central y America del Sur (exceptuando Chile y Uruguay).





EPIDEMIOLOGIA

Es una enfermedad endémica en más de 80 países afectando todos los continentes excepto Australia y la Antártida. Se estima una prevalencia de 12 millones de casos en todo el mundo, con 2 millones de casos nuevos anuales.

La enfermedad ocurre predominantemente en individuos que viven en zonas endémicas , pero los viajeros a dichas áreas también pueden infectarse.

Según la OMS la enfermedad adquirió características de epidemia en Afghanistan con 10.000 personas infectadas, entre éstas un alto porcentaje de personal militar.

El Ministerio de Salud de Iraq reportó 522 casos confirmados, la mayoría adquiridos en la frontera con Siria e Irán.

En Argentina se han reportado al Ministerio de Salud de la Nación los siguientes datos:

Leishmaniasis Cutánea
Casos y Tasas Acumulados por 10000 habitantes.
Hasta la 36º semana epidemiológica
PAIS ARGENTINA por Provincia
Años 2008 – 2010





La Provincia de Misiones desde el brote en el año 2006, presentó 65 casos con 8 municipios afectados.

En Posadas el 25% de los perros están infectados con Leishmania, aunque no siempre estén síntomaticos (adelgazamiento, manifestaciones cutáneas, alopecia) aquellos con infecciones inaparentes también pueden trasmitir la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La enfermedad se divide en cuatro categorías

1. Leishmaniasis cutánea

2. Leishmaniasis cutánea difusa

3. Leishmaniasis mucocutánea

4. Leishmaniasis visceral

Leishmaniasis cutánea: Las lesiones son indoloras,no pruriginosas y puede complicarse con una sobreinfección. La cicatrización puede aparecer espontáneamente luego de 2 a 12 meses y ser seguida de cambios en la pigmentación o cicatrices. La enfermedad del Nuevo Mundo puede progresar a Leishmaniasis Mucocutanea.

Si las lesiones cutáneas quedan sin tratamiento pueden aparecer complicaciones como la diseminación por contigüidad o la desfiguración de la región involucrada. Esto es importante en aquellas lesiones causadas por las especies pertenecientes al subgénero L. viannia ( L viannia braziliensis, L viannia guyanensis y L viannia panamensis) que muestran tendencia a la diseminación cuando se comparan con otras especies.

Las lesiones cutáneas que deberán tratarse en forma urgente son las siguientes:

 De superficie mayor o igual a 2.5 cm

 Múltiples (más de 3)

 Que involucren cara, manos o pies.

 Ubicadas sobre articulaciones


El objetivo del tratamiento es la erradicación de los amastigotes y la reducción del tamaño de la lesión.

Leishmaniasis cutánea difusa

Se produce por una pobre respuesta inmunológica del huésped. Se caracteriza por una lesión primaria que disemina hasta involucrar múltiples áreas de la piel. El cuerpo se cubre de placas, úlceras y nódulos que recuerdan una lepra lepromatosa. No existe invasión sistémica. La infección se cronifica y puede recaer luego de ser tratada. Las más comunes pertenecen a las variantes del Nuevo Mundo en Sudamerica y América central como ejemplo de ella se encuentra la Leishmaniasis recidivans, cuya forma de recidiva más frecuente es en la cara.

Leishmaniasis mucocutánea

L viannia brazilensis es la principal causa de compromiso mucoso en más del 10% de las infecciones. En alrededor del 30% de los casos sin el antecendente previo de haber padecido la enfermedad, aparece una recidiva que afecta la mucosa oral y respiratoria causando inflamación y mutilación de la nariz, boca, orofaringe y traquea. La enfermedad progresiva es difícil de tratar ocurriendo la muerte secundaria a compromiso respiratorio o malnutrición.

La leishmaniasis mucocutánea también puede aparecer como consecuencia de una terapéutica inapropiada.




Leishmaniasis viscerotrópica

Causada por la Leishmania tropica fue reportada en pacientes que regresan del Medio Este. Se presenta entre el mes y los 2 años posteriores a la exposición, con síntomas de fatiga, fiebre intermitente, tos, diarrea, dolor abdominal y otros síntomas gastrointestinales.


Leishmaniasis visceral

Es la forma más desvastante y fatal se conoce como kala azar o fiebre negra.

Puede ser ocasionada por especies del Nuevo o Viejo Mundo y como resultado de la infección sistémica del hígado,bazo y médula ósea.

Es un síndrome que se caracteriza por fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia. Los pacientes refieren sudoración nocturna, debilidad y anorexia. Puede existir xerosis y estimulación de melanocitos causante de hiperpigmentación cutánea.

El período de incubación depende de la edad, estado inmunitario y especie de Leishmania involucrada. De no ser tratada la muerte ocurre secundaria a la inmunosupresión o a infecciones secundarias.

El número de casos va en aumento, sobre todo por el incremento gradual de la tramisión en las ciudades, el desplazamiento de las poblaciones, la exposición de personas que no son inmunes a esta enfermedad, el deterioro de las condiciones sociales y económicas en las zonas urbanas periféricas, la malnutrición y la coinfección por el VIH.


Leishmaniasis y VIH

En los pacientes con SIDA cualquier especie de Leishmania que afecte la piel puede generalizarse y originar compromiso visceral y parasitar células del sistema de macrófagos localizados en diversos tejidos u órganos inclusive en el sistema nervioso central. Incluso cuando los pacientes coinfectados reciben tratamiento adecuado, las recaídas son frecuentes y con alta mortalidad.


DIAGNOSTICO

Histología: biopsia o aspirado de la lesión

Cultivo : los organismos son difíciles de aislar especialmente en lesiones antiguas. Los resultados se obtienen en 1-3 semanas dependiendo de la carga del parásito.

PCR : permite la identificación de la especie y es de utilidad para el seguimiento del paciente luego del tratamiento.

Serología: ELISA, IFA, DAT, K39. De utilidad para el diagnóstico de la forma visceral.

Test cutáneo de Montenegro: consiste en la inyección intradérmica de promastigotes muertos, produce resultado positivo a los 3 meses de la aparición de la lesión. El resultado se considera positivo si la induración es mayor a los 5 mm a las 48 hs.

Limitaciones del test

No detecta infección aguda

No puede utilizarse en inmunocomprometidos

El 70% de la población que habita zonas endémicas es reactiva.


Diagnóstico diferencial


MEDIDAS DE CONTROL



1. Protección personal cuando se penetra temporalmente en focos de trasmisión selvática

Uso de prendas impregnadas con insecticidas /repelente

Utilización de carpas impregnadas con piretroides

Permanencia dentro de la carpa durante el tiempo de mayor actividad de los vectores ( tarde-noche y amanecer)

Uso de repelentes cada 3 o 4 horas.

2. Protección en focos de trasmisión peridoméstica de leishmaniasis cutánea y visceral zoonótica

Vigilancia epidemiológica en la población canina, mediante la búsqueda activa de casos por medio de evaluación serológica, identificación de animales positivos y sacrificio de aquellos infectados.

Control de la superpoblación canina mediante la esterilización quirúrgica.

Fumigación de cocheras, establos y vivienda de animales .

3. Medidas de protección en focos de trasmisión intradomiciliaria de leishmaniasis cutánea y visceral

Fumigación de paredes de las viviendas con insecticidas de acción residual





Bibliografía

Mitropoulos, Konidas. J Am Acad Dermatol, August 2010 ,309-321
Peñuela,Sánchez Valencia, Biosalud, volumen 6, Enero-Diciembre,2007, págs.. 99-111
CDC. Yellow Book , chapter 5. 2010
“ A future free of neglected tropical diseases” www.who.int/neglected_diseases/en/
WHO.Working to overcome the global impact of neglected tropical diseases

domingo, 7 de noviembre de 2010

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA - Epidemiologiaescobar



AMIGDALITIS POR MONONUCLEOSIS




Enfermedad del beso

Rash cutaneo por Mononucleosis

Rash por Amoxicilina en paciente con Mononucleosis

Rotura Esplenica I

Rotura esplenica II con hemoperitoneo

En el 2009 padecio Mononucleosis, debiendo disminuir su actividad deportiva



La mononucleosis infecciosa (MI) es un síndrome clínico que comúnmente se asocia 
con la infección primaria por el virus de Epstein–Barr virus (VEB).El VEB es un 
herpesvirus gamma con un genoma de doble cadena de ADN de alrededor de 172 kb.

Las encuestas  seroepidemiológicas indican que casi el 95% de los adultos de 
todo el mundo está infectado con el VEB. En los países industrializados y en los 
grupos de mayor nivel socioeconómico, la mitad de la población de 1 a 5 años 
tiene la infección primaria por el VEB; otro gran porcentaje se infecta en la segunda 
década de la vida. La infección primaria por VEB es rara en el primer año de vida, 
presumiblemente debido a la elevada seroprevalencia materna y al efecto protector 
de los anticuerpos maternos transferidos a través de la placenta. 

En los países en desarrollo y los grupos de bajo nivel socioeconómico, la mayoría de las 
infecciones ocurre en la primera infancia. E los niños más grandes, la infección primaria 
suele manifestarse como una enfermedad inespecífica; los síntomas típicos son raros. 

La MI afecta más comúnmente a quienes tuvieron la infección primaria con el VEB 
después de la segunda década de la vida. 

Debido a que en las últimas décadas han mejorado las condiciones económicas y 
sanitarias, la infección por el VEB en la primera infancia ha comenzado a ser menos 
frecuente y es ahora más común en adolescencia

Por ejemplo, las tasas de seroprevalencia entre los 5 y los 9 años en zonas urbanas 
del Japón cayeron de un 80% en 1.999 al 59% desde 1.995 hasta 1.999.   La incidencia 
general de MI en Estados Unidos es de casi 500 casos por año, con una incidencia 
mayor en el grupo de 15 a 24 años.  Un total de 30% a 75% de los estudiantes de 
primer año de la escuela secundaria son seronegativos para el VEB. 

Aproximadamente el 10-20% de las personas susceptibles se infecta cada año y 
el 30-50% de esas personas desarrolla MI.

No parecen existir ciclos anuales o estacionales o cambios en la incidencia, como 
tampoco una predisposición diferente por el sexo. 

La transmisión del VEB ocurre predominantemente por exposición a la saliva 
infectada, como resultado de besar, compartir objetos contaminados con saliva y, en 
menor medida por las relaciones sexuales. 
El período de incubación, desde el momento de la exposición hasta el comienzo de 
los síntomas, se calcula en 30 a 50 días. 
La infección lítica de las células epiteliales de las criptas amigdalinas, los linfocitos B, 
o ambos, provoca la reproducción viral, con un nivel de diseminación salival elevado 
que disminuye durante el primer año de la infección pero persiste durante toda la vida. 

Los linfocitos B con memoria de la infección latente circulan sistémicamente y 
sirven como reservorio del virus durante toda la vida. 
En forma transitoria, esos linfocitos expresan solo un grupo muy restringido de 
genes del VEB, lo que lo hace inaparente a las células de vigilancia inmunológica. 

La MI despierta respuestas intensas contra el VEB a partir de los linfocitos T CD4+`
y CD8+. La evidencia indica que estas respuestas de inmunidad celular limitan 
la infección primaria por el VEB y el control de la infección crónica pero también 
pueden favorecer los síntomas de la MI.


Historia natural y complicaciones de la MI

La mayoría de los pacientes con MI se recupera sin secuelas aparentes. 
Las publicaciones sobre la historia natural de la enfermedad tienen diferencias 
debido a las variaciones en los estudios de población, criterios diagnósticos y 
métodos utilizados. 

Los estudios prospectivos muestran que la mayoría de los hallazgos clínicos 
y de laboratorio se resuelven en 1 mes, pero las adenopatías cervicales y la 
fatiga pueden permanecer más tiempo. 

Aunque se ha descrito fatiga persistente (≥6 meses) con alteraciones funcionales, 
la mayoría de los pacientes reasume sus actividades habituales dentro de los 
2 a 3 meses.

La MI puede asociarse con varias complicaciones agudas. Las complicaciones 
hematológicas se observan en el 25-50% de los casos y suelen ser leves; 
incluyen la anemia hemolítica, la trombocitopenia, la anemia aplástica, la púrpura 
trombocitopénica trombótica, el síndrome urémico-hemolítico y, la coagulación 
intravascular diseminada. 

Las complicaciones neurológicas, (5% de los casos) incluyen al síndrome de 
Guillain–Barré, la parálisis facial, la meningoencefalitis, la meningitis aséptica, 
la mielitis transversa, la neuritis periférica, la cerebelitis y la neuritis del nervio óptico. 

Otras complicaciones raras  pero potencialmente graves son la ruptura esplénica 
(0,5-1% de los casos) y la obstrucción de las vías aéreas superiores (1% de los 
casos) debido a la hiperplasia linfoidea y al edema de la mucosa.

Aunque la infección primaria por VEB raramente es fatal, la infección puede ser 
fulminante. 

El VEB es un disparador infeccioso común de la linfohistiocitosis hemofagocítica
la que clínicamente se caracteriza por fiebre prolongada, linfoadenopatías, 
hepatoesplenomegalia, erupción, disfunción hepática y citopenia. En una encuesta 
nacional japonesa reciente se halló una incidencia de de 1 caso/800.000 personas
la mitad de las cuales tenía infección por VEB. El VEB asociado a la linfohistiocitosis 
hemofagocítica se observó en lactantes, niños y adultos, pero el 80% de los casos 
ocurrió en niños de 1 a 4 años. En algunos lactantes y niños afectados se han 
observado defectos genéticos en las vías de citotoxicidad celular y la regulación 
aberrante de las respuestas inflamatorias. 

Los varones con síndrome linfoproliferativo ligado a X aparentaban estar sanos 
hasta que ocurrió la infección por el VEB, dando como resultado una MI muy grave 
o fatal. En los supervivientes suele desarrollarse hipogammaglobulinemia, linfoma 
de linfocitos B o ambos. Ha sido identificado el gen responsable del síndrome  
linfoproliferativo ligado a X (SH2D1A, el gen 1A que contiene el dominio SH2); 
este gen codifica una proteína de 128 aminoácidos, la cual representa un papel 
importante en la vía de transducción de los linfocitos T. 


Diagnóstico

La presentación más común de la MI es con dolor de garganta, debilidad o fatiga.
La triada clásica de la presentación de la MI es faringitis (en general, subaguda al
comienzo), fiebre y linfadenopatía. Menos comunes son las peqtequias palatinas,
el edema periorbitario y el rash.

La esplenomegalia no es constante (15-65% de los casos) pero se puede ver en
la mayoría de las ecografías.

Las mujeres pueden presentar úlceras vaginales. La faringitis afecta al 6% de
todos los pacientes atendidos en forma ambulatoria.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con faringitis de cualquier etiología
pero la más común es producida por la infección por estreptococos del grupo A 
(niños: 15-30% de las faringitis; adultos: 10%).

Esta incidencia elevada se observa en niños de 5 a 15 años. Por lo tanto, aunque
haya sospecha de MI es aconsejable descartar la faringitis estreptocócica mediante
un análisis del hisopado faríngeo y el cultivo rápido o la búsqueda de antígenos
bacterianos, ya que su tratamiento es la antibioticoterapia.

Aunque se han publicado casos de infección concomitante por estreptococos del
grupo A y VEB, se desconoce cuál es su verdadera frecuencia, ya que la positividad
del test rápido o el cultivo en un paciente con MI puede indicar colonización.
Las erupciones morbiliformes son comunes en la MI tratada con amocixicilina
o ampicilina (95% de esos pacientes) y otros antibióticos ß lactámicos (40-60%).

Por eso, hay que tener precaución al indicar antibióticos a pacientes con sospecha
de MI.

El diagnóstico diferencial de la MI es limitado e incluye la infección primaria por el
VIH, el herpesvirus (HHV-6), el citomegalovirus (CMV) o Toxoplasma gondii. 


Los hallazgos de laboratorio comunes en pacientes con MI son la linfocitosis
(>50% de leucocitos) con linfocitosis típicos. La detección de al menos 10%
de linfocitos atípicos en un extendido de sangre periférica de un paciente con 
MI tiene 75% de sensibilidad y 92% de especificidad para la MI.
Los niños mayores y los adultos pueden tener elevado el nivel de
aminotransferasas. La hiperbilirrubinemia y la ictericia son poco frecuentes.


La infección primaria por VEB induce la actividad de un grupo heterogéneo de
anticuerpos (IgM) heterófilos circulantes contra los antígenos virales que
tienen reacción cruzada con los antígenos  hallados en los eritrocitos de la
oveja y el caballo.
Para pesquisar pacientes con MI se recurre a las pruebas rápidas (monospot)
para detectar esos anticuerpos heterófilos.

Durante la primera semana, el 25% de los pacientes tiene pruebas negativas
para los anticuerpos heterófilos; durante la segunda semana, el 5-10%.

Una vez que los anticuerpos están presentes, pueden persistir durante 1 año o más.

Las pruebas para anticuerpos heterófilos son positivas solamente en el 25-50%
de los niños menores de 12 años.

Para el diagnóstico de MI, la prueba positiva para anticuerpos heterófilos tiene
una sensibilidad aproximada del 85% y una especificidad del 94%.

Los anticuerpos heterófilos suelen ser negativos en pacientes con MI asociada
a una infección primaria por CMV, VIH-6 o toxoplasma.

Son pocos los casos publicados de pacientes con infección primaria de VEB y
VIH tipo 1 (<1%).

Por lo tanto, el diagnóstico de MI puede ser confirmado en la mayoría de los
adolescentes, por su presentación clínica, la presencia de linfocitos atípicos
en la sangre periférica y positividad de la prueba para anticuerpos heterófilos.
Sin embargo, los pacientes con factores de riesgo de infección aguda por VIH 
deben ser pesquisados mediante las pruebas que detectan los ácidos
nucleicos del VIH.

Debido a los efectos adversos fetales que acompañan a la infección primaria
por CMV y toxoplasma en el embarazo,  y el riesgo de transmisión madre a
hijo del VIH, la sospecha de MI obliga a pruebas definitivas (determinación
de anticuerpos contra el VEB, anticuerpos  IgM y, ácido nucleico de CMV y
prueba para VIH basada en ácido nucleico).

Se puede hacer el diagnóstico definitivo de infección por VEB mediante
pruebas para anticuerpos IgM e IgG contra los antígenos de la cápsida,
los antígenos precoces y las proteínas del antígeno nuclear VEB.

Las respuestas IgM contra los antígenos de la cápsida viral suelen ser
detectados al comienzo de los síntomas y la evidencia de esta respuesta
aparece entre la 4ª y 8ª semana.

En la infección crónica no se detectan los anticuerpos IgM, de manera que
su presencia es realmente diagnóstica de infección primaria por VEB. 
Los títulos de anticuerpos IgG contra los antígenos de la cápsida viral
son detectables al mismo tiempo que la presentación de la MI o inmediatamente
después y persisten en niveles reducidos durante toda la vida. 

La IgG dirigida contra las proteínas tempranas tiende aparecer junto el
pico de respuesta de la IgM, alcanzando niveles máximos después de la
respuesta de la IgM. Los anticuerpos contra los antígenos tempranos
suelen desaparecer 3-6 meses después del comienzo de la enfermedad
pero persiste en el 20% de las personas sanas por año. Los anticuerpos
IgG contra el antígeno nuclear del VEB no suele ser detectable hasta
pasadas varias semanas del inicio de la MI.



Manejo


Sobre la base de la experiencia clínica, se recomienda el tratamiento de sostén.
Para el alivio de la fiebre, el dolor de garganta y la debilidad están indicados
el acetaminofeno o los antiinflamatorios no esteroides, como así continuar
con la ingesta de líquidos y alimentos.

Aunque la indicación de reposo es adecuada, el mismo no es necesario.

Los pacientes pueden  excretar niveles elevados de VEB por la saliva hasta
1 año después del comienzo de la MI.

Si bien hay que tener precaución con su transmisión, hay que tener en
cuenta que la mayor parte de la población es cero positiva para el VEB.
La mayoría de las roturas esplénicas conocidas, una complicación temida
de la MI, ocurre dentro de las 3º semanas que siguen al diagnóstico,
pero en la literatura se habla de 7 semanas posteriores al diagnóstico.

La mayoría de los atletas no se siente bien para participar en los deportes
hasta pasadas 3-4 semanas de enfermedad: evitar el ejercicio, incluyendo
la participación deportiva, durante al menos 3 semanas.

Sin embargo, no se ha establecido bien el tiempo de espera hasta reiniciar
los deportes de contacto. La detección del bazo mediante palpación no es
segura y para conocer su tamaño puede recurrirse a la ecografía.

Dada la rareza de la ruptura esplénica más allá de la 3ª semana, una
revisión reciente muestra que los pacientes pueden reiniciar los deportes
de contacto después de un mínimo de 3 semanas después del inicio de
la MI o, una vez que ha desaparecido la fiebre, después que los síntomas
y los signos han retrocedido o cuando se sienten suficientemente bien
como para jugar.


Areas de incertidumbre


Tratamiento antiviral


Existe un gran interés en desarrollar regímenes antivirales para el
tratamiento de la MI.

Al menos 5 estudios aleatorizados y controlados con aciclovir han mostrado
una reducción transitoria de la diseminación viral orofaríngea durante el
tratamiento, con una recaída después de la suspensión del antiviral;
el aciclovir no redujo significativamente los niveles de VEB en sangre
periférica como tampoco la duración o la gravedad de los síntomas clínicos.

Un estudio piloto reciente, aleatorizado, que comparó a pacientes tratados
con valaciclovir con pacientes sin tratamiento, (20 adultos jóvenes con MI)
mostró una disminución transitoria de la diseminación orofaríngea del VEB
durante el tratamiento y una reducción del número y gravedad de los
síntomas reportados en el grupo aciclovir, pero sin diferencias entre los
dos grupos en cuanto a la carga viral en la sangre periférica.

Para verificar estos resultados se requieren estudios más grandes,
aleatorizados y con control ciego contra placebo.

Un informe reciente que comparó personas con infección crónica por
VEB con un grupo control comprobó que los pacientes que recibieron
aciclovir durante 11 año tenían menor frecuencia de linfocitos B de
memoria infectados con VEB en la sangre periférica.

La replicación episódica de VEB se produce a través de la proliferación
homeostásica de los linfocitos B de memoria; esta replicación episómica
está mediada por la ADN polimerasa del huésped y por lo tanto no es
sensible a la inhibición antiviral.

La replicación viral lítica en la orofanringe o después de la reactivación
de los linfocitos B de memoria está mediada por la ADN polimerasa viral,
siendo sensible a la inhibición antiviral. Ésto  indica que el mantenimiento
del reservorio de los linfocitos B de memoria depende, al menos en parte,
de nuevos episodios de replicación lítica del VEB. Sobre la base de los
datos de 1 año, los autores calcularon que el tratamiento con aciclovir
diario tendría que perdurar al menos 1 año.



Corticosteroides


Algunos clínicos experimentados han preferido el uso de corticosteroides
para la MI no complicada, pero son escasos los datos  que apoyan esta
conducta. Una revisión de Cochrane comparó la eficacia de los corticosteroides
en el control de los síntomas con el placebo (4 trabajos) y otras intervenciones
(3 trabajos). En su mayoría, esos  estudios son pequeños  (24 a 94 individuos)
y existe mucha variación en el criterio diagnóstico, los regímenes con
corticosteroides utilizados, los métodos analíticos y los resultados medidos.

Dos estudios mostraron que el grupo que recibió corticosteroides experimentó
una mejoría inicial importante del dolor de garganta (12 horas después de la
administración) en comparación con el grupo que recibió placebo.
Sin embargo, el efecto no fue sostenido.

Un estudio demostró que el grupo tratado con corticosteroides tuvo una
duración más corta de la fiebre.
Los autores concluyeron que no existe suficiente evidencia como para
recomendar el tratamiento con corticosteroides, además de la falta de
información sobre sus efectos colaterales.

La experiencia clínica indica que los corticosteroides pueden ayudar al
manejo de las complicaciones graves de la MI, como la obstrucción
de las vías aéreas superiores, la anemia hemolítica  y la trombocitopenia,
aunque faltan estudios clínicos aleatorizados que lo avalen.


Vacunas contra la infección por VEB


La vacuna estudiada, subunidad de la glucoproteína 350, no protege
contra la infección pero atenúa los síntomas.

Tratamiento de los trastornos linfoproliferativos asociados a la infección
primaria por el VEB.

Un estudio retrospectivo de 20 casos de linfohistiocitosis hemofagocítica
tratados con etopósido que mostró una asociación con menor mortalidad.
Recientemente se  han realizado estudios prospectivos que evaluaron
estrategias terapéuticas para la linfohistiocitosis hemofágocítica aguda,
como la hemoterapia (etopósido, la ciclosporina y corticosteroides) con
trasplante de células madre para los casos refractarios al tratamiento
médico.

El síndrome linfoproliferativo ligado a X puede ser diagnosticado en el
período prenatal y hacer el trasplante precoz de médula ósea.


Infección por VEB y trastornos autoinmunes o cáncer


Se ha observado la asociación de la infección por VEB con el linfoma
de Burkitt o el carcinoma nasofaríngeo como así la duplicación del
riesgo de esclerosis múltiple y un riesgo cuatro veces mayor de
linfoma de Hodgkin. Hacen falta más estudios para dilucidar el papel
del VEB en estos trastornos.



Conclusiones y recomendaciones


Se debe sospechar MI en los adolescentes y adultos jóvenes (10-30 años)
con fiebre, dolor de garganta y debilidad y, linfadenopatías y faringitis en
el examen físico.

Los estudios de laboratorio que certifican el diagnóstico de infección por
VEB asociada a MI son la linfocitosis absoluta y relativa y la positividad de
la prueba de anticuerpos heterófilos.

En los casos en los que el diagnóstico no es claro se puede hacer
serología específica para el VEB. El tratamiento es sobre todo de sostén
y no se recomienda el tratamiento antiviral como tampoco los corticosteroides
para los casos no complicados.

La mayoría de los pacientes se recupera sin secuela y retorna a sus
actividades normales dentro de los 2 meses del comienzo de la enfermedad.
Dado que la mayor parte de la población es positiva para el VEB, no es
necesario tomar precauciones para el contagio.