viernes, 30 de julio de 2010

Giardiasis - Giardia Lamblia - Epidemiologiaescobar








Ciclo de la Giardia Lamblia


Los quistes son formas resistentes y son responsables de la transmisión del giardiasis.
Los quistes y los trofozoitos se encuentran en las heces (etapas de diagnóstico).
Los quistes son resistentes y pueden sobrevivir varios meses en agua fría.
La infección ocurre por la ingestión de quistes en el agua contaminada, alimento, o por la via fecal-oral (las manos o los fomites).
En el intestino delgado la exquistación libera trofozoitos (cada quiste produce dos trofozoitos).
Los trofozoitos se multiplica por fisión binaria longitudinal en la luz del intestino delgado donde pueden estar libres o unidos a la mucosa por un disco que adhiere al parasito.
l quiste es la etapa encontrada lo más comúnmente posible en heces no-diarreicas




Causa:

Es una infección parasitaria producida por un parásito llamado Giardia Lamblia.



Morfología y características del agente

Se presenta en dos formas.

Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos,un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral.

Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.


Quiste: ovoide, de 8 a 14 mm. de largo por 7 a 10 mm. de ancho, con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma infectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC.

En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras, no así a la floculación. Se mantienen viables por encima de los dos meses.


Clínica y patología

La acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas:

a) tamaño del inóculo.

b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal.

c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador.

d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad

e) invasión de mucosa y submucosa intestinal.

f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte

g) reducción de la concentración de las sales biliares

h) alteración de factores inmunológicos del huésped.

Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes, niños e inmunocomprometidos.

En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de peso.

La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante.

En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica.

La gran mayoría de los casos son asintomáticos.

Los síntomas mas frecuentes de la giardasis son:

- diarrea en ocasiones produce un síndrome de la mala absorción intestinal

- distensión abdominal

- marcada disminución del apetito

- con frecuencia se observa falta de progreso en el peso, con detención del crecimiento y asociación con anemia.

Los síntomas producidos por la infección por Giardias, diarrea crónica, distensión abdominal y desnutrición pueden ser manifestaciones de Enfermedad Celíaca, por lo cual se propone desparasitar, es decir tratar con fármacos, a todos los niños con estos síntomas y continuar con los estudios correspondientes para descartar o no Enfermedad Celíaca, ante la falta de mejoría del cuadro.

Con frecuencia ambas se presentan juntas


Como se contagia ?

Los seres humanos son el principal reservorio, pero también los de los animales, como por ejemplo los perros, pueden ser infecciosos para el humano y contaminar el agua con su materia fecal.

La Giardia puede llegar a través de las manos, a partir de la materia fecal de una persona infectada.

Otra forma de llegada de la Giardia es a través del agua o alimentos contaminados con materia fecal.

La forma infectante del parásito es el quiste de la Giardia lambia.



Modo de transmisión

La vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre.

El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes.



Localización

Al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares.



Diagnóstico:

El estudio de la materia fecal para búsqueda del parásito. Es necesaria la recolección en forma seriada de la materia fecal, ya que la Giardia se excreta en forma intermitente y por lo tanto con una muestra no alcanza.



Diagnóstico Diferencial
Debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue.



Diagnóstico de Laboratorio

Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal.

El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas.



Indirecto

Análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico.



Tratamiento:

Tinidazol y Ornidazol

Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/40 mg/kg peso. En única toma.

Metronidazol

Dosis diaria:

Adultos: 750 mg.

Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días.



Furazolidona:

Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días.



Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En única toma.



Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días.



Prevención (ver generalidades)



Comentarios generales

Se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito, pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología, genética y patogenicidad.

En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias.



En el tratamiento de la giardasis se recomienda los siguientes fármacos:

Mebendazol + tinidazol, cada 24 horas, durante 3 días. El tratamiento se repite a los 15 días.

Furazolidona

Metronidazol



La duración del tratamiento, con los 2 últimos fármacos es de 7 a 10 días.

En algunos casos puede ser necesario repetir el tratamiento ante la falta de respuesta a uno de estos fármacos ( después de 2 semanas del último tratamiento ).



No esta indicado el tratamiento en los convivientes no enfermos.



Prevención

Las medidas de higiene son muy importantes: el lavado de las manos al utilizar el baño o al cambiar pañales, y lógicamente antes de preparar los alimentos.

El control del agua para que siempre sea potable, tan dudoso hoy en día, y el buen tratamiento de las cloacas.

Es fundamental que las necesidades básicas estén satisfechas: alimentación, vivienda, educación, vestimenta como un capítulo importante en la prevención de todas las parasitosis.

Hervir el agua elimina el quiste de la Giardia.

Consultar con su medico de cabecera

Escorbuto y carencia de vitamina C - Epidemiologiaescobar










Causas y epidemiología


Las encuestas alimentarias en muchos países de Asia, África y América Latina indican que grandes segmentos de sus poblaciones consumen mucho menos cantidad de vitamina C de la que se considera esencial o deseable. Sin embargo, el escorbuto, la enfermedad clásica y seria que resulta de una carencia grave de vitamina C, ahora parece ser relativamente poco común. Ningún país informa que el escorbuto es un problema importante de salud, pero en cambio se verifican epidemias en los campos de refugiados, durante hambrunas y a veces en las cárceles.



El escorbuto se reconoció por primera vez en los siglos XV y XVI como una enfermedad grave de los marinos en viajes largos por mar, pues no tenían acceso a alimentos frescos, incluyendo frutas y verduras (véase el Capítulo 11). Antes de la era de la investigación sobre vitaminas, la marina inglesa estableció como práctica suministrar limones y otros frutos cítricos a los navegantes para evitar el escorbuto.


La vitamina C o ácido ascórbico es un nutriente esencial y necesario para la formación y mantenimiento saludable del material intercelular; que es como un cemento que une células y tejidos. En el escorbuto, las paredes de los vasos sanguíneos muy pequeños, los capilares, carecen de solidez y se vuelven frágiles, sangran y sufren hemorragias en diversos sitios. La carencia moderada de vitamina C puede incidir en una cicatrización pobre de las heridas.

La vitamina C aumenta la absorción de hierro y por lo tanto influye en la reducción de la anemia por carencia de hierro.

Algunos anticonceptivos orales disminuyen los niveles de vitamina C en el plasma.


Manifestaciones clínicas

Se pueden presentar los siguientes síntomas y signos:

- cansancio y debilidad;

- encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes.

- hemorragias en la piel 

- otras hemorragias, por ejemplo, sangrado nasal, sangre en la orina o en las heces, estrías hemorrágicas    debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas

- demora en la cicatrización de las heridas;

- anemia.

Un sujeto con escorbuto que muestre algunos de los síntomas anteriores, aunque no parezca muy gravemente enfermo, puede fallecer de repente por insuficiencia cardíaca.


Aunque el escorbuto es una enfermedad relativamente rara, la inflamación y sangrado de las encías es bastante frecuente en ciertas regiones geográficas y puede deberse a falta de vitamina C. La carencia subclínica de vitamina C también puede ocasionar una cicatrización lenta de las heridas o úlceras. Los pacientes que se van a someter a cirugía deben recibir vitamina C si muestran carencia.

La anormalidad en los niveles de vitamina C puede también contribuir a la anemia durante el embarazo.

Escorbuto infantil (enfermedad de Barlow)

El escorbuto algunas veces se da en niños, por lo general entre los dos y los 12 meses, que son alimentadas con biberón y leche procesada de marcas de calidad inferior. El calor frecuentemente destruye la vitamina C al procesar la leche. A las buenas marcas de leche procesada se las fortifica con vitamina C para evitar el escorbuto.

Casi siempre el primer signo de escorbuto infantil es el dolor en las extremidades. El niño llora cuando mueve las extremidades o incluso si las tocan.

Por lo general, se acuesta con las piernas dobladas a la altura de las rodillas y los muslos, muy separados uno del otro y vueltos hacia fuera, en lo que se ha denominado la «posición de patas de rana». Se observan magulladuras en el cuerpo, aunque son difíciles de descubrir en la piel muy pigmentada de niños con tez oscura o negra. Se pueden percibir protuberancias, especialmente en las piernas y hemorragias en cualquiera de los sitios mencionados anteriormente, pero el sangrado no se presenta en las encías a menos que el niño tenga dientes.


Diagnóstico y exámenes de laboratrio

El examen de fragilidad capilar no es específico para el escorbuto pero puede ser útil es simple de realizar en cualquier servicio de salud. El mango del aparato para medir la presión arterial o esfigmomanómetro se coloca alrededor de la parte superior del brazo. Se infla hasta una presión más o menos media entre la sistólica y la diastólica de la persona (quizá 100 mm Hg) y se deja puesto durante 4 a 6 minutos.

En una prueba positiva, aparecen numerosos puntos rojos pequeños (petequias) en la piel por debajo del mango.

Estas petequias son consecuencia de la fragilidad capilar. La prueba es un poco más difícil en personas de piel muy oscura, pero en general la superficie anteroinferior del brazo es suficientemente pálida para poder distinguir las petequias.


Los niveles de ácido ascórbico se pueden determinar en el plasma o en glóbulos blancos. Estos niveles suministran evidencia de reservas de vitamina C en el cuerpo. Si el nivel de ácido ascórbico ya sea en el plasma o en los glóbulos blancos está dentro del rango normal, la condición casi con certeza no es escorbuto.

En el escorbuto infantil, los exámenes radiológicos revelarán hemorragias del periostio, que junto con los signos clínicos establecen el diagnóstico.


Tratamiento

Debido al riesgo de muerte repentina, no es aconsejable tratar el escorbuto tan sólo con una dieta rica en vitamina C. Es aconsejable más bien suministrar al enfermo 250 mg de ácido ascórbico por vía oral cuatro veces al día, así como darle una dieta a base de verduras y fruta fresca. Es necesario inyectar ácido ascórbico si hay vómito.


Un aumento del consumo de vitamina C con las comidas puede tener un efecto manifiesto en la absorción de hierro. En muchas poblaciones con carencia de hierro, aumentar el consumo de vitamina C ayudará a reducir la incidencia y la gravedad de la anemia.


Prevención

La carencia de vitamina C se puede evitar, en todas las sociedades con cierta facilidad, gracias a un consumo suficiente de alimentos frescos, sobre todo generoso en frutas y verduras, incluso hojas verdes. Las guayabas y otras frutas tropicales, por ejemplo, tienen un alto contenido de vitamina C.

Las medidas preventivas recomendadas son las siguientes:

- mayor producción y consumo de alimentos ricos en vitamina C, como frutas y hortalizas

- suministro de hortalizas, frutas y jugo de frutas a todos los miembros de la comunidad, incluso niños, a partir del sexto mes de vida

- suministro de concentrados de vitamina C si por algún motivo las dos medidas anteriores no son posibles

- mejorar la horticultura, lo cual incluye la organización de huertos comunitarios y en los hogares, y el suministro de hortalizas en pueblos y jardines escolares

- estimular un mayor uso de frutos silvestres comestibles y hortalizas que se sabe son ricos en vitamina C

- acciones para evitar y desalentar el reemplazo de hortalizas frescas, frutas y otros alimentos por productos enlatados y preservados, y promover el mayor consumo de frutas frescas y jugos en vez de productos embotellados

- educación nutricional que debe incluir las razones y la necesidad de consumir alimentos frescos, e instrucciones sobre la forma de disminuir la pérdida de los alimentos.

jueves, 29 de julio de 2010

Manchas mongólicas azules - Epidemiologiaescobar









Son marcas cutáneas planas, de color azul o azul-grisáceo que comúnmente aparecen al nacer o poco después.



Causas

Las manchas mongólicas azules son comunes en las personas de piel oscura, como aquellas de ascendencia asiática, africana o del este de la India.



Síntomas

Las manchas mongólicas son marcas cutáneas benignas y no están asociadas con enfermedad alguna. Estas marcas pueden cubrir una gran área de la espalda.



En ciertas ocasiones, las manchas mongólicas azules son confundidas con hematomas, lo cual puede originar la inquietud acerca de posible maltrato infantilmaltrato infantil. Lo importante es reconocer que las manchas mongólicas azules son marcas de nacimiento y NO hematomas.



Los síntomas abarcan:

Manchas azules o azul-grisáceas en la espalda, los glúteos, la base de la columna, los hombros u otras áreas del cuerpo

Área plana con forma irregular y bordes poco definidos

Textura normal de la piel

Las manchas por lo general son de 2 a 8 cm de ancho


Pruebas y exámenes

No se necesitan exámenes. El médico puede diagnosticar esta afección examinando la piel.


No es necesario ni se recomienda tratamiento alguno.


Las manchas a menudo se desvanecen en unos pocos años y casi siempre desaparecen hacia la adolescencia.


No se presentan complicaciones.


Todas las marcas de nacimiento deben ser examinadas por un médico durante la evaluación de rutina del recién nacido.



Nombres alternativos

Manchas mongólicas; Melanocitosis dérmica congénita; Melanocitosis dérmica

GLOSITIS GEOGRAFICA BENIGNA - Epidemiologiaescobar








INTRODUCCIÓN


La Glositis migratoria ectópica o lengua geográfica, es un término descriptivo que se aplica cuando la lengua presenta un aspecto de mapa, ocasionado por parches irregulares denudados en su superficie. Aunque se desconoce la causa específica, la lengua geográfica puede ser ocasionada por alergias y por irritación local de una pequeña porción lingual a raíz de la ingestión de alimentos calientes o picantes, alcohol, tabaco y otros irritantes locales.

El patrón de las manchas que aparecen en la superficie lingual puede cambiar rápidamente y resulta de la pérdida de papilas gustativas (pequeñas proyecciones digitiformes en la superficie lingual), que provocan la formación de máculas en algunas áreas de la lengua, dándole un aspecto de mapa geográfico. Estas áreas desprovistas de papilas se denominan áreas denudadas, las cuales pueden permanecer en la lengua durante más de un mes. En algunas ocasiones, se reporta la presencia de irritación lingual leve.

La ubicación de esta alteración fuera de la mucosa lingual es infrecuente.

La Glositis migratoria , llamada también lengua geográfica, eritema emigrante, placas benignas transitorias de la lengua, glositis exfoliativa ó areata marginada, ó glositis migratoria, es una entidad benigna, de causa desconocida que se encuentra en todas las edades, sin predisposición de sexo ni de raza. Algunos autores la consideran como una manifestación de atopía (3), otros en cambio, como una expresión de psoriasis
vulgar (4,5), ó de psoriasis pustulosa generalizada (6), su etiología es desconocida pero relacionada con HLA-CW6 y el stress, al igual que la psoriasis.

Clínicamente se caracteriza por la presencia de una depresión pequeña, que se extiende periféricamente con la formación de placas circinadas ó arciformes, con un borde neto, blanco-amarillento, grisáceo ó eritematoso, que tiene semejanza con un mapa geográfico, clásicamente distribuídas en las superficies dorsal y lateral de la lengua pero pueden extenderse hasta la ventral. El aspecto es variable, pueden aparecer en un lugar, para posteriormente desaparecer y abarcar otra zona. Su evolución es cíclica, con periodos de exacerbación y de remisión.

La descripción anterior corresponde clásicamente a las lesiones localizadas en lengua; de ahí el nombre más comunmente utilizado de lengua geográfica; pero esta alteración mucosa puede igualmente situarse en otras areas de la mucosa oral, como ser en la región labial, yugal, gingival, que por su infrecuencia puede ser poco conocida ó confundida con otras afecciones.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras enfermedades inflamatorias de la lengua donde están incluidas reacciones a medicamentos e infecciones virales, micóticas (candidiasis) las lesiones mucosas de la sífilis secundaria.

La evolución benigna crónica y la ausencia total de síntomas y otras lesiones de la piel, ayuda a distinguirla.

Al igual que la “lengua geográfica” de localización lingual, la forma ectópica también podría relacionarse con psoriasis.

Normalmente no requiere tratamiento, pero puede existir una sensación de ardor ó quemazón, que debe tratarse con la aplicación de nitrógeno líquido o de dióxido de carbono sólido, la aplicación de anestésicos tópicos ó antisépticos orales.

MEDUSAS (AGUAS VIVAS) - Epidemiologiaescobar








Quien siembra vientos, recoge tempestades... o medusas. Los daños causados al medio ambiente pasan, tarde o temprano, factura, y estos urticantes animales llevan ya unos años invadiendo, cada vez con mayor frecuencia, las playas de nuestro litoral. En el Mediterráneo, un mar recalentado por el cambio climático y sin sus depredadores naturales, esquilmados por la sobrepesca, la proliferación de estos invertebrados es cada vez mayor. Las playas cuentan con diversas medidas que tratan de minimizar el riesgo de los bañistas, pero los científicos se quejan de la falta de medios para investigar este problema y poder aportar soluciones.




El año pasado, decenas de miles de personas experimentaron el urticante contacto de las medusas, sobre todo en la costa mediterránea, aunque conviene recordar que el Cantábrico, más frío y en principio menos propicio para estos seres, tampoco se encuentra del todo a salvo. Para este verano los científicos no se atreven a adelantar previsiones. Desde el Instituto de Ciencias del Mar de Barcelona (ICM-CSIC) insisten en que se trata de un fenómeno impredecible debido a la falta de información, aunque lo más probable es que las mayores concentraciones se produzcan donde se han visto hasta ahora con mayor regularidad.



Las medusas están multiplicándose no sólo en el Mediterráneo, sino en todos los océanos del mundo. La sobrepesca, es decir, la explotación abusiva de los recursos pesqueros, se perfila como una de las principales causas, además del aumento de nutrientes en el agua del mar o el calentamiento progresivo del agua debido al cambio climático. El caso de las medusas es un claro ejemplo de desequilibrio ecológico a nivel mundial causado por el ser humano: sin enemigos naturales, con comida abundante y una temperatura idónea, su crecimiento es imparable. En el Centro de Estudios Avanzados de Blanes, también del CSIC, aseguran que todavía no ha llegado lo peor y que éste no será el único problema al que se deberá enfrentar el Mediterráneo. Por ejemplo, en 2006, ochenta personas fueron hospitalizadas en Génova por respirar aire de mar cargado de toxinas producidas por un alga microscópica.



Por fortuna, la mayoría de medusas que llegan a las costas españolas no son muy dañinas. No obstante, los científicos han señalado que el aumento de las temperaturas podría favorecer la llegada de especies más peligrosas, como la "carabela portuguesa", procedente de África. No obstante, en estos momentos es imposible que se produzca una "sopa de medusas" que se extienda por todo el Mediterráneo, como se ha interpretado de forma errónea. Estos animales se concentran en áreas delimitadas, aunque en algunos casos ocupan algunos kilómetros de extensión, y son desplazadas por las corrientes hacia la costa. Tan sólo en áreas cerradas, como el Mar Menor, podría producirse este fenómeno.

En Argentina, vemos en cada verano el aumento  en la frecuencia de accidentes con las "aguas vivas", como se las denomina localmente, cuanto mas al sur vamos, mayor es la cantidad de ellas que se acercan a las orillas.

Medidas en las playas

La experiencia de años anteriores ha llevado a las instituciones a desarrollar diversas medidas capaces de minimizar el riesgo de los bañistas. Por ejemplo, se dispone de sistemas destinados a la prevención, recolección y extracción de medusas en zonas muy cercanas a las playas, a su tratamiento como residuo orgánico, al uso de medidas sanitarias inmediatas después de las picaduras para disminuir su efecto, etc. Estas acciones permiten disfrutar de las playas, asumiendo que hay un mínimo riesgo que se puede afrontar con garantías.



No obstante, su éxito es desigual. Por ejemplo, la recogida con embarcaciones fuera de los 100 metros de la línea de playa sólo ha resultado efectivas en contadas ocasiones y con una elevada concentración de medusas. En cuanto al uso de redes fijas, retienen a las medusas, pero también las rompen, sus tentáculos llegan a la playa y causan picaduras.



Asimismo, la validez de los sistemas de contención o extracción es muy limitada, porque actúan a muy pequeña escala. Por ello, los científicos recalcan que la auténtica solución pasa por erradicar las causas, algo que no se consigue a corto plazo. El problema es que en la actualidad apenas se invierte en proyectos de investigación, por lo que se desconoce aún la dimensión de esta situación: cuántas medusas hay, cómo crecen y se multiplican, dónde se concentran, etc.



Consejos para evitar su picadura...

Si las medusas se encuentran cerca de la playa, hay que permanecer fuera del agua, en especial cuando su número sea elevado.

La utilización correcta de cremas solares, además de filtrar las radiaciones solares, actúa como capa aislante frente a tentáculos de medusas y otras especies o substancias tóxicas que flotan en el agua.

Hay que tener en cuenta que las medusas no atacan, sino que pican cuando se contacta con sus tentáculos de forma accidental. Por ello, hay que salir lentamente, sin movimientos bruscos, para evitar atraer a los tentáculos de manera accidental.

No hay que tocar nunca una medusa, aunque esté fuera del mar y parezca muerta, puesto que las células urticantes de sus filamentos pueden seguir activas y desprenderse del animal.

No hay que alarmarse ante su presencia. La mayor parte de las especies mediterráneas no son peligrosas.

... y cómo actuar si nos ha picado una

Los síntomas más comunes de una picadura de medusa son un dolor y picor inmediato, ardor, inflamación, enrojecimiento e incluso sangrado. Es muy importante salir del agua; lavarse con agua salada (nunca dulce, ya que podría romper las células urticantes), no rascarse ni fregarse la piel con arena o toallas; sacar los restos de tentáculos si son aún evidentes y aplicarse un choque de frío mediante una bolsa de plástico llena de hielo durante unos quince minutos. No es aconsejable aplicar otras sustancias como el amoniaco, que irrita la piel. Si el estado de la víctima empeora pasada media hora, se debe acudir lo antes posible a un centro sanitario.



Es importante recordar que se trata de una herida que hay que cuidar para que no se infecte. Una aplicación de un antiséptico como la tintura de yodo y una cobertura mediante vendas ayuda a que se cicatrice la herida.



Medusas, tóxicas y necesarias

Las medusas son invertebrados que, junto a los corales, las gorgonias y las anémonas, pertenecen al grupo de los cnidarios (del griego knidé, ortiga). Se conocen más de 8.000 especies diferentes, de las cuales 1.000 pueden resultar tóxicas para el ser humano. Algunas de ellas pueden ser incluso letales, como la "avispa australiana", que causa más muertes en las antípodas que los tiburones. Su aspecto transparente se debe a su composición (un 95% de agua), lo que les sirve de camuflaje.



Las medusas son carnívoras (se alimentan de plancton y pequeños crustáceos y peces de reducido tamaño) y tienen un papel básico en las cadenas tróficas marinas (redes alimenticias). Para capturar su alimento y también como defensa utilizan sus células urticantes, que contienen un filamento envenenado. Al rozar su superficie, los filamentos se clavan en la víctima inyectando el veneno.

martes, 27 de julio de 2010

LAVADO DE MANOS - Epidemiologiaescobar






El lavado de las manos ha sido considerado siempre como una más de las rutinas de la higiene personal, pero estudios realizados dicen que las manos son el vehículo más común de transmitir infecciones. Para
mantenernos saludables, no es suficiente tener una dieta equilibrada, también es importante respetar algunas normas básicas de higiene para así evitar muchas enfermedades. El simple hecho de lavarse las manos con
jabón puede impedir la transmisión de diversos patógenos. Los microorganismos abundan por todas partes alrededor nuestro, en ciertas circunstancias enfermamos por que contraemos la infección o podemos
propagarla a otras personas. Simplemente el hecho de lavarse las manos con agua y jabón y descontaminarlas con un antiséptico de solución hidroalcoholica, se ha demostrado que reduce en un alto grado el riesgo de infección y transmisión.

Según numerosas investigaciones científicas realizadas durante los últimos 100 años, se ha probado que lavarse las manos es el modo más eficaz de reducir que se propaguen las infecciones en las instituciones de cuidado de salud.
Sin embargo, resulta que los profesionales sanitarios generalmente se lavan las manos con mucha menos frecuencia de lo que deberían o lo hacen en forma insuficiente, al igual que las personas encargadas de cuidar a los pacientes (Enfermeros y familiares o amigos).

Según la OMS las infecciones relacionadas con la actividad sanitaria son una causa muy importante de muerte y discapacidad en todo el mundo.

Al menos entre un 5% y un 10% de los pacientes ingresados y un 25% de los pacientes críticos contraen infecciones nosocomiales.
Tambien existen diversas patologias que se pueden transmitir fuera del ambito hospitalario, a nivel hogareño o en colegios y lugares de reunion, como las enfermedades diarreicas y las infecciones gastrointestinales, hepatitis, etc.

El lavado de manos se deberá realizar siempre que existan restos visibles de suciedad en ellas. Sin embargo, se puede sustituir por la desinfección de las manos con soluciones hidroalcoholicas en el resto de los casos, con el fin de eliminar los microorganismos patógenos que pudieran transportarse tras el contacto con elementos contaminantes.

La proporción aproximada de actuaciones será un lavado de manos con detergente o jabon por cada 5-10 desinfecciones con solución hidroalcoholica.


Las manos son portadoras de dos tipos de flora:

- Habitual: que se encuentra de forma persistente en la mayoria de las personas. No suele ser patógena y es de difícil eliminación con el lavado de fricción mecánica.
- Transitoria: gérmenes implicados en la transmisión de enfermedades, como los gram negativos. Se adquiere por el contacto de la piel con superficies contaminadas

Para mantener las manos limpias se establecen las siguientes recomendaciones:

- Tener siempre cuidado de la piel de las manos

- Cubrir siempre las heridas y lesiones en la piel

- Usar cremas protectoras al final de cada jornada de trabajo

- Llevar siempre las uñas limpias, cortas y sin ningún barniz

- No utilizar cepillos de uñas, salvo para el lavado quirúrgico

- Secarse siempre totalmente las manos para evitar la humedad

- No utilizar soluciones hidroalcoholicas cuando existan sobre la piel restos orgánicos o de jabón



¿En que consiste un lavado de manos?:

En la aplicación de una sustancia detergente (jabón) sobre la piel húmeda de las manos y que añadida a la fricción mecánica de las mismas, por el tiempo mínimo de un minuto provoca, luego de su enjuague, la remoción mecánica de los detritus, componentes orgánicos y microorganismos de la superficie de la piel. Se trata de eliminar la flora transitoria y disminuir la habitual.

El jabón simple no tiene actividad antimicrobiana, pero solo por el arrastre disminuyen la carga bacteriana en un 80-90 %. La actividad microbiana sí se incrementa notoriamente cuando añadimos un antiséptico al
jabón. Por lo que, para un buen lavado de manos, es necesario el uso de un jabón antiséptico o el uso de soluciones hidroalcoholicas después del lavado ordinario de las manos con agua corriente, un tiempo de lavado mínimo de un minuto y un secado con toalla de papel desechable. Y no cerrar el grifo con las manos ya lavadas.

El lavado de manos es el más simple, económico e importante procedimiento, para la prevención de las infecciones sobre todo a nivel Intrahospitalario, logrando reducir hasta en un 50% las infecciones
intrahospitalarias cuando se realiza el procedimiento de manera adecuada por todo el personal sanitario. El mecanismo es muy simple:

- Remover la suciedad, el material orgánico y disminuir la concentración de bacterias o flora transitoria, adquiridas por contacto reciente con pacientes y su entorno.

- Destruir los microorganismos de la flora bacteriana transitoria, adquiridos por contacto directo.


Es muy importante el enjuague abundante con agua y el secado rápido de las manos después del lavado debido a que:

1. Un deficiente enjuague de las manos, permite que con el uso de jabones con acciones antibacteriostáticas o bactericidas, sigan actuando.con las consiguientes dermatosis profesionales: Eccema, dermatitis de contacto irritativa (DCI), dermatitis alérgica de contacto (DAC)

2. Las manos húmedas recogen microorganismos.
 
3. Las manos húmedas potencialmente pueden dispersar microorganismos.

4. Las manos húmedas pueden ser colonizadas con microorganismos potencialmente infecciosos

5. El secado ayuda además a prevenir el daño de la piel.
 
 
¿Sabes lavarte las manos?


- Usar jabón con antiséptico, preferentemente líquido

- Restregar enérgicamente las palmas de las manos, entre los dedos y el dorso, sin olvidar las muñecas

- Mantener el lavado durante al menos un minuto

- Enjuagar completamente el jabón de las manos con el chorro del agua

- Secar las manos completamente con toallas de papel desechable

- Cerrar la lleva del grifo y cerrar la puerta del baño con la toalla de papel usada.


¿Cuando deben lavarse las manos?:

- SIEMPRE QUE LAS MANOS ESTEN SUCIAS

- Al llegar y salir del centro de trabajo

- Antes y después de comer, fumar, etc…
 
- Después de ir al servicio


- Antes y después de atender algún enfermo

- Antes de procedimientos invasivos

- Antes de atender a pacientes inmunodeprimidos

- Antes y después de manipulación de heridas

- Después del contacto con secreciones y fluidos corporales

- Después de tocar objetos contaminados

- En contacto con pacientes infecciosos

- En contacto con pacientes de unidades de alto riesgo

- Antes y después de quitarse los guantes

- Entre dos procedimientos con el mismo paciente si se sospecha contaminación de las manos.



Lavar nuestras manos nos ayuda a prevenir enfermedades como:

• Las diarreas en los niños y lactantes.

• Las infecciones respiratorias.

• Numerosos trastornos digestivos.

• Infecciones en heridas sobre la piel.



Lavado de manos con soluciones hidroalcohólicas

Para eliminar gérmenes se requiere al menos un lavado de 15 segundos, aunque lo ideal es que sea como mínimo de un minuto. Se ha comprobado que el uso de antisépticos de alcohol (si la manos están limpias y no contienen materia orgánica) es más efectivo frente al lavado de manos con agua y jabón por:

- Tiempo: el requerido de 1 a 2 minutos con el jabón disminuye a 15-30 segundos con alcohol.

- Riesgo de contaminación: Las manos lavadas pueden volver a contaminarse nueva mente por gotas salpicadas, el uso del alcohol elimina la posibilidad de dispersión de microorganismos.

- Efectos adversos: La alergia al alcohol es extremadamente rara, aunque sí por los emolientes u otros componentes agregados que se usan para evitar la sequedad e irritación que pudiera producir el alcohol.

- Emergencia de microorganismos resistentes al alcohol: La rápida aniquilación bacteriana no permitirá el desarrollo de resistencias.


TECNICA DE HIGIENE DE MANOS CON AGUA Y JABON

1. MOJAR LAS MANOS CON AGUA

2. DEPOSITAR EN LA PALMA DE LA MANO JABON SUFICIENTE PARA CUBRIR LAS MANOS

3. FROTAR LAS PALMAS ENTRE SI

4. FORTAR LA PALMA DE UNA MANO CONTRA EL DORSO DE LA OTRA, ENTRELAZANDO LOS DEDOS, Y VICEVERSA

5. FROTAR PALMA CONTRA PALMA CON LOS DEDOS ENTRELAZADOS

6. FROTAR EL DORSO DE LOS DEDOS CON LA PALMA OPUESTA, AGARRANDOSE LOS DEDOS

7. FROTAR CON MOVIMIENTO ROTATORIO EL PULGAR DE UNA MANO CON LA PALMA DE LA MANO CONTRARIA

8. FROTAR CON MOVIMIENTO ROTATORIO LAS PUNTAS DE LOS DEDOS CONTRA LA PALMA DE LA MANO CONTRARIA, Y VICEVERSA

9. ENJUAGAR LAS MANOS COMPLETAMENTE CON AGUA A CHORRO

10. SECAR CON TOALLA DE PAPEL DE UN SOLO USO

11. USAR LA TOALLA PARA CERRAR EL GRIFO

12. EN CASO DE DEBER ABRIR UNA PUERTA, USAR LA TOALLA PARA ELLO

13. LAS MANOS ESTAN PREPARADAS PARA TRABAJAR
 

lunes, 26 de julio de 2010

Difteria CIE 10 A36 - Epidemiologiaescobar








Justificación: Enfermedad infecciosa grave, de amplia difusión, con potencial epidémico, para la que existe una vacuna eficaz. Se presenta en nuestro país en pequeños brotes familiares o como casos esporádicos.

Agente infeccioso

Corynebacterium diphtheriae, también conocido como Bacilo de Klebs Loeffler, biotipos gravis, mitis o intermedius.
Cuando las bacterias son infectadas por el Corinebacteriófago que contiene el gen tox, hay producción
de toxinas.

Distribución:

La enfermedad afecta principalmente a menores de 15 años de edad sin vacunación y en los adultos con vacunación incompleta.

Reservorio

El único reservorio es el hombre.

Transmisión y transmisibilidad

Contacto con un paciente o un portador; rara vez por fomites contaminados con secreciones. Su duración se produce hasta que cesa la eliminación de los bacilos del sitio infectado. Varía de uno a dos días en tratados con antibióticos, y de dos a cuatro semanas en los no tratados.

El portador crónico que es poco frecuente, puede transmitir la enfermedad por seis meses o más.

La transmisibilidad es variable, y dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones; por lo regular dos semanas o menos, y rara vez excede de cuatro semanas. El tratamiento con antibióticos elimina rápidamente la expulsión de microorganismos

Incubación

Por lo general 2 a 5 días (1 a 10 días).

Características clínicas

Enfermedad bacteriana aguda causada por la liberación de una exotoxina específica, producida por un bacilo gram positivo, el Corynebacterium diphtheriae. Se manifiesta por la formación de pseudomembranas en las amígdalas, faringe, laringe, mucosa nasal u otras mucosas y en la piel; cuadro febril, generalmente no muy intenso, de evolución relativamente lenta, pero con estado general comprometido, presentando una o más de las siguientes manifestaciones:

Amígdalas recubiertas parcial o totalmente por placas blancas grisáceos adherentes, difíciles de ser removidas, con halo hiperémico y la tentativa de despegarlas provoca sangrado abundante.

Placas que se extienden a los pilares del paladar, pudiendo llegar hasta la úvula.

La difteria nasal se caracteriza por una descarga nasal mucopurulenta o serosanguinolenta.

Amigdalitis con complicaciones de laringe y/o tráquea (tiraje, tos ronca).

Amigdalitis que no cede al tratamiento con antibióticos habituales, con gran compromiso del estado general del paciente.

Historia
Fue Brettoneau quien dio nombre a la enfermedad (difte=membrana) y el que sugirió que la difteria estaba causada por un germen y que se transmitía de persona a persona. Poco después Trousseau señaló el daño miocárdico y renal en los casos graves. En 1880 Klebs describió el agente etiológico en tinciones procedentes de las membranas diftéricas. Loeffler, en 1884 consiguió cultivar el germen así como su crecimiento en medios de cultivo por lo que inicialmente fue conocido como bacilo de Klebs-Löeffler y posteriormente Lehmanny Newman lo denominaron Corynebacterium diphteriae. En 1885 Roux y Yersin purificaron la toxina que produce la enfermedad. Poco después Behring y Kitasato describieron la antitoxina. En 1913 Schick describió el test cutáneo para demostrar la susceptibilidad del individuo a la difteria tras
inmunizar a animales. En 1923 Ramón inicia la profilaxis de la difteria con la antoxina. A partir de la utilización de la antitoxina diftérica cambió radicalmente el pronóstico de esta grave enfermedad y posteriormente la aplicación universal de la vacuna ha hecho que la difteria sea una enfermedad erradicada de los países desarrollados.

En 1981 Molstad y col demostraron experimentalmente que la L-carnitina protege contra los efectos de la toxina sobre el miocardio y en 1984 Ramos y cols comprueban su eficacia aplicándola en niños con difteria

Hay casos de amigdalitis diftérica que ya desde el comienzo muestran una especial gravedad y que tiene un peor pronóstico a pesar de la puesta en marcha de las medidas terapéuticas, se trata de la angina diftérica maligna, que se ve a diferenciar de la angina diftérica común por:


a) un mayor compromiso del estado general, con fiebre constantemente elevada, palidez, postración, taquicardia, hipotensión arteriosa, vómito frecuente fuera de las comidas, y dolor en el hipocondrio derecho en relación con el éxtasis de la circulación hepática.

b) por el carácter particular de las lesiones faríngeas y de la adenopatía satélite: las seudomembranas en estos casos son de una gran extensión de colorido oscuro, de olor fétido y las adenopatías satélites muestran una mayor tumefacción con suculencia e infiltración de la zona que impide la normal delimitación de las adenopatías y tumefacción del cuello tal que adquiere el aspecto de cuello “proconsular o cesáreo”.

c) por frecuentes alteraciones de los capilares con formación de petequias cutáneas y hemorragias mucosas o en correspondencia de las mismas seudomembranas. Según la prevalencia de los síntomas se han descrito en la A.D. maligna 3 formas:

1.- forma fulminante, con síntomas miocárdicos desde el inicio y muerte por colapso cardio-circulatorio en 2-3 días.

2.- forma edematosa, en la que prevalecen al inicio los fenómenos locales y en la que los síntomas de insuficiencia circulatoria se hacen evidentes solo en la 2º semana de enfermedad.

3.- forma hemorrágica, en la que prevalecen al inicio las alteraciones capilares y en la que solo después de algunas semanas se manifiestan los síntomas más peligrosos de insuficiencia miocárdica y las parálisis postdiftéricas. Por lo tanto cada vez que nos encontremos delante de un cuadro de D.D. maligna, se debe tener presente la posibilidad de que el enfermo puede morir precozmente, o que superando la fase edematosa muera de forma imprevista en la 2ª semana o bien que fallezca después de 4 semanas como consecuencia de las parálisis.
 
Tratamiento


El tratamiento de la difteria reposa en:

a) tratamiento con antitoxina diftérica

b) tratamiento antibiótico

c) tratamiento de sostén o sintomático

Se trata por tanto de neutralizar la toxina libre, de erradicar el C. diphteriae y de poner en marcha las medidas terapéuticas de apoyo en caso de grave compromiso respiratorio que puede ocurrir en las formas graves y obstructivas.

a) hay que tener en cuenta que la antitoxina solo neutraliza la toxina circulante, por lo que no es útil para la toxina que ya ha penetrado en la célula, de aquí el interés de instaurar un tratamiento precoz.
 
Las dosis a administrar son variables. Clásicamente la escuela alemana utilizaba dosis bajas, mientras la francesa proponía dosis muy altas. 


b) como antibioterapia se utiliza Penicilina o Eritromicina. La Penicilina procaína a 600.000 U. al día, durante 14 días.

Los pacientes alérgicos a la Penicilina deben recibir Eritromicina a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, durante 7-10 días. Como alternativa, también pueden administrarse, Amoxicilina, Rifampicina o Clindamicina.

El estado de portador puede ser tratado con Penicilina G benzatina o con Eritromicina.

c) tratamiento de apoyo: consiste en reposo estricto en cama durante 2-3 semanas. Un electrocardiograma debe practicarse de forma seriada 2-3 veces a la semana, durante 4-6 semanas, para detectar precozmente una miocarditis. En caso de miocarditis el reposo debe ser total, ya que se han producido casos de muerte súbita por mínimos esfuerzos. En las formas graves de difteria la administración de corticoides a 1-2 mg/Kg/día, durante 2 semanas se ha mostrado eficaz para reducir la incidencia de miocarditis.

Se ha propuesto la administración de D-L carnitina a 100 mg/Kg/día, en 2-3 tomas durante 4 días y debe administrarse lo más precozmente posible a fin de proteger el miocardio.

Se debe mantener una buena hidratación y la administración de líquidos ricos en calorías o alimentación blanda por sonda si fuese necesario. Hay que evitar las aspiraciones especialmente en los pacientes con parálisis palatina o faríngea. En caso necesario se practicará intubación o traqueotomía.
 

miércoles, 21 de julio de 2010

ENFERMEDADES A NEUMOCOCO - Epidemiologiaescobar






SITUACIÓN EN ARGENTINA



Ya en 1882 se hablaba de la posibilidad de inmunizar contra el Neumococo; aunque recién en 1911 comenzaron las primeras pruebas. Esta bacteria se ha constituido en la principal causa de neumonía extra-hospitalaria a nivel mundial, la segunda de meningitis, y de más del 50% de las otitis medias y sinusitis a cualquier edad. Se estima que provoca entre 1 y 2 millones de muertes en menores de 5 años en países en desarrollo. Junto con la tuberculosis, constituye una de las principales causas de muerte por infección.

Provoca alta morbi-mortalidad en adultos mayores por su deficiencia inmunitaria; con mayor incidencia en enfermos pulmonares, cardíacos, diabéticos y alcohólicos. La mortalidad asciende al 20-30% en pacientes de alto riesgo y mayores de 65 años.

Las enfermedades que provoca son focales (otitis, sinusitis) o invasivas (denominadas técnicamente neumonía, meningitis, sepsis, artritis, peritonitis).

En los países dónde se ha comenzado a vacunar contra el Haemophilus influenzae b en forma rutinaria, el Neumococo se está transformando en la primer causa de meningitis.



Agente Etiológico

El Streptococcus pneumoniae (Sp), diplococo Gram positivo, de cadenas cortas, comúnmente llamado Neumococo; del cual se conocen a la fecha 90 serotipos basados en el polisacárido capsular.


Epidemiología

Generalmente se presenta en portadores asintomáticos, en los que se difunde desde la nasofaringe. En los adultos esta portación puede llegar hasta el 29%, mientras que en los niños llega al 60% (en preescolares hasta el 97%): se han observado hasta 4 serotipos diferentes en el mismo individuo. Es la causa más frecuente de bacteriemia en niños menores de 2 años. El período de incubación es corto: entre 1 y 3 días.

Los serotipos 6,14,19 y 23 son los habituales. Es muy común que se asocie con enfermedades virales (especialmente con la gripe o influenza).

En los países industrializados, 25 de cada 100.000 personas mayores de 65 años, presentan bacteriemia. Las neumonías por Sp constituyen el 30 a 40% de las producidas en la comunidad. Las meningitis ocupan hasta el 20% de las mismas, observándose en niños y mayores de 65 años. El 50% cura con secuelas.

Según la Organización Mundial de la Salud, ocasiona entre el 20 y 25 por ciento de las muertes en menores de 5 años.

En EE.UU. es la causa más común de enfermedad invasiva. Causa por año 3.000 casos de meningitis, 50.000 de bacteriemia, 500.000 de neumonía y 7.000.000 de otitis media, con 20.000 muertes. Al mismo tiempo, el incremento de la vacunación contra el Haemophilus influenzae b, ha transformado al Neumococo en la causa más común de meningitis bacteriana (el 70-85% de las enfermedades neumocóccicas invasivas antes de los 2 años de edad, con una mortalidad del 13 a 40%).

En Francia mata más de 18 habitantes cada 100.000, en su mayoría mayores de 70 años.

En la región central de Australia, la tasa de enfermedad invasiva, es extremadamente alta: más de 2.000 casos cada 100.000 habitantes; causa el 10% de las infecciones de oído en todo el país; unas 70 meningitis por año (una mortal) y más de 1000 hospitalizaciones por neumonía.

Las otitis se presentan al menos una vez por año en los menores de 5 años: el 30 al 60% de las mismas está causada por Sp.

Otro de los elementos determinantes de estas patologías es la creciente resistencia del germen: la resistencia a la penicilina se hizo evidente en 1967, cuando se aisló por primera vez un neumococo de estas características (Nueva Guinea); y ya en 1977 se produjo un brote en Sud África, con cepas resistentes a múltiples drogas.

En EE.UU., en 1997, el 25% de las cepas de Neumococo aisladas, resultaron resistentes a la penicilina (en el período entre 1993 y 1994, este porcentaje oscilaba en el 14%). Estudios de seguimiento dan valores totalmente disímiles en distintos Estados, llegando hasta el 38% en Tennessee.

Hoy, los fracasos terapéuticos avalan esta alarmante situación y su demostración se hace evidente en el laboratorio: hay neumococos resistentes a algunos antibióticos B-lactámicos, excepto cefalosporinas de 3a. generación, aunque se detectaron cepas resistentes a cefotaxima y ceftriaxona. Por ello, en el laboratorio, se debe estar alerta y hacer una estricta vigilancia epidemiológica de esta creciente resistencia, para ir determinando el riesgo en las distintas zonas geográficas. Si estos gérmenes comienzan a extenderse, la necesidad de vacunas cada vez más efectivas, será prioritaria.


Factores de riesgo en portadores

Virulencia intrínseca: algunos serotipos son más agresivos que otros.

Intervalo entre colonización y comienzo de la enfermedad: cuanto más cercano más agresivo.

Entorno: es habitual en grupos de personas: guarderías, escuelas, universidades, centros militares, etc.

Edad: más común en niños.



Situación en Argentina

Las serotipos más comunes son el 1, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 19A, 19F, 23F (los serotipos 14, 6B, 23F, 9V y 19F, son resistentes a la penicilina). A pesar de afectar a todas las edades, los menores de 2 años y los mayores de 60 constituyen los grupos de riesgo. Ciertas enfermedades o situaciones como asplenia, HIV, nefrosis, cardiopatías o inmunopatías, también constituyen riesgo cierto.

Es la segunda causa de meningitis purulenta en la Argentina . Se notifican anualmente en forma oficial unas 300 meningitis neumocóccicas, de las que el 80% se produce en menores de 2 años; con una tasa de letalidad que oscila entre el 20 y 27%, y una tasa de secuelas del 33%. La tasa de incidencia publicada por el Ministerio de Salud de la Nación, entre 1996 y 2001, oscila en 1/100.000. Un seguimiento de las meningitis bacterianas desde 2000 al 2003 (según la misma fuente), refleja un incremento de la incidencia del 22.7% al 29.9% del Sp con respecto al total.

Los principales serotipos causales de meningitis neumocóccica son, en ese orden, el 14, 5, 7F, 1, 19A, 23F; según lo demuestra un seguimiento (1993/2000) realizado en el Hospital Sor María Ludovica de la ciudad de La Plata. En otro estudio realizado en Córdoba (1999/2000), la incidencia del serotipo 14 fue del 47% del total de circulantes y del serotipo 6B, del 11%. En este último, del total de serotipos circulantes aislados, el 71% estaba incluido en la vacuna heptavalente, mientras que en casos de neumonía, lo estaban el 87% de los serotipos.

La neumonía neumocóccica registra entre 15 y 30 mil casos por año; la otitis media aguda del mismo origen, corresponde al 40% de los aislamientos y se hacen unos 500 mil diagnósticos por año.

El neumococo es la primera causa de muerte en las bacteriemias y se producen unos 500 decesos por año; lo que demuestra el impacto de este microorganismo.

La meningitis neumocóccica, es de denuncia obligatoria en la República Argentina (ficha específica, semanal y C2).

martes, 20 de julio de 2010

Purpura de Shönlein Henoch - Epidemiologiaescobar









La púrpura de Schönlein-Henoch es la vasculitis más común en la infancia. Constituye una vasculitis sistémica de los pequeños vasos, cuya etiopatogenia está relacionada con la producción de complejos inmunes mediados por IgA en respuesta a diversos agentes desencadenantes.
Esta secuencia de respuestas se traduce histológicamente en inflamación, trombosis y necrosis de pequeños vasos sanguíneos (vasculitis leucocitoclástica).




Esta enfermedad generalmente evoluciona por brotes, y aunque puede afectar a pacientes de cualquier edad, se reporta que el 75 % de los casos ocurre en edad pediátrica y que es rara en la edad adulta.



Se describe púrpura palpable u otras formas de rash en la casi totalidad de los pacientes, predominantemente en los miembros inferiores.
El 50 % de los pacientes que han mostrado una combinación de síntomas nefríticos-nefróticos, evolucionan hasta la enfermedad renal terminal aproximadamente 10 años después; sin embargo, se reporta que el pronóstico a largo plazo de la enfermedad depende del daño renal inicial, por lo que se recomienda su seguimiento por un período de tiempo prolongado.



La púrpura de Schönlein-Henoch no tiene tratamiento específico. Se considera el reposo como tratamiento de sostén y la monitorización del paciente como las medidas terapéuticas de elección.


Causas

La púrpura de Henoch-Schoenlein es producida por una respuesta anormal del sistema inmunitario. La razón para que esto ocurra no es clara.



El síndrome usualmente se observa en niños, pero puede afectar a personas de cualquier edad y es más común en los niños que en las niñas.  Se plantea que el antecedente más frecuente en esta enfermedad son las infecciones, principalmente de tipo respiratorio, que se reporta hasta en el 40,5 % de los casos.



Síntomas

•Dolor abdominal

•Dolor articular

•Puntos de color púrpura en la piel (púrpurapúrpura), generalmente en los glúteos, las piernas y los codos

•Heces con sangre

•Urticaria o angioedema

•Náuseas

•Diarrea

•Menstruación dolorosa

•Vómitos

Otros: Artritis / fiebre / edema  /  manifestaciones de sangrado (melena, enterorragia, hematemesis,       hematuria)




Pruebas y exámenes

El médico examinará el cuerpo y observará la piel. El examen físico revelará úlceras (lesiones) cutáneas y sensibilidad articular.

Los exámenes pueden abarcar:

- Analisis de laboratorio
- Analisis de Orina
- Biopsia de piel

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para esta enfermedad y la mayoría de los casos desaparecen por sí solos sin tratamiento. Si los síntomas persisten, el médico puede recomendar terapia con corticosteroides como la prednisona. El uso de esteroides se aconseja en los pacientes con complicaciones renales



Pronóstico

La enfermedad generalmente mejora por sí sola sin tratamiento.



Posibles complicaciones

•Sangrado dentro del cuerpo

•Problemas renales (en casos infrecuentes)



Cuándo contactar a un profesional médico

Solicite una cita médica si:

•Presenta síntomas de la púrpura de Henoch-Schoenlein, en especial si persisten por más de unos cuantos días.

•Presenta disminución de la diuresis después de un episodio de la púrpura de Henoch-Schoenlein.

Pitiriasis Rosada de Gilbert - Epidemiologiaescobar










Es un tipo común de erupción cutánea que se observa en los adultos jóvenes.



Causas, incidencia y factores de riesgo

Se cree que la pitiriasis rosada es ocasionada por un virus. Se presenta con más frecuencia en los meses de otoño y primavera. Aunque la pitiriasis rosada puede presentarse al mismo tiempo en más de un miembro de la familia, no se considera altamente contagiosa.



Los ataques duran generalmente de 4 a 8 semanas y los síntomas pueden desaparecer hacia las 3 semanas o durar hasta 12 semanas. Generalmente, se presenta una sola placaplaca grande (placa heráldica), seguida varios días más tarde por una erupción.



Síntomas

•PicazónPicazón en las lesiones (de leve a severa)

•Lesión o erupción cutáneasLesión o erupción cutáneas

◦la parte central presenta un aspecto arrugado (como de papel de cigarrillo)

◦las lesiones parecen una escama adherida en los bordes y suelta en el centro

◦pueden aparecer después de presentarse líneas de separación o aparecer en un patrón de "árbol de navidad"

◦se puede diseminar

◦placa, pápulapápula o máculamácula ovaladas

◦bordes precisos

◦empieza con una sola lesión (placa heráldica), seguida por más lesiones varios días después

•Enrojecimiento o inflamación de la piel



Signos y exámenes

El médico por lo general puede diagnosticar la pitiriasis rosada sobre la base de la apariencia de la erupción. Es posible que se necesite un examen de sangre para descartar una forma de sífilis que puede causar una erupción similar y, ocasionalmente, se puede requerir una biopsia de la piel para confirmar el diagnóstico.



Tratamiento

En caso de que los síntomas sean leves, es posible que no se necesite tratamiento.

Para calmar la inflamación, se pueden utilizar baños suaves, lubricantes o cremas suaves, o cremas con hidrocortisona suaves. Para reducir la picazón, se pueden utilizar antihistamínicos orales.

La exposición moderada a los rayos de sol o el tratamiento con luz ultravioleta pueden ayudar a hacer que las lesiones desaparezcan con mayor rapidez; sin embargo, se debe tener cuidado para evitar las quemaduras producidas por el sol.



Expectativas (pronóstico)

La pitiriasis rosada desaparece normalmente en cuestión de 6 a 12 semanas y, por lo general, no reaparece.



Situaciones que requieren asistencia médica

Solicite una cita con el médico si tiene síntomas de pitiriasis rosada.

jueves, 15 de julio de 2010

Sarna - Epidemiologiaescobar

Esta es una fotomicrografía del ácaro de la sarna. Este animal hace túneles bajo la piel, depositando en ella tanto huevos como heces. La infestación por sarna causa una picazón (prurito) intensa que lleva al rascado y a daños en la piel (excoriaciones). Si no se la trata, la infestación puede durar por años, por lo que se la llama "picazón de los siete años".





Es una enfermedad cutánea contagiosa causada por una especie de ácaro muy pequeño, el Sarcoptes scabiei .



Causas, incidencia y factores de riesgo

La sarna se encuentra en todo el mundo en individuos de todas las razas y edades; se transmite por contacto directo con personas infectadas y con menos frecuencia, al usar la misma ropa o al compartir la ropa de cama. En ocasiones, se contagian familias enteras.

Los ácaros que causan la sarna excavan la piel y depositan los huevos que maduran en 21 días. Forman un hueco característico que se parece una marca de lápiz. La erupción pruriginosa es una respuesta alérgicarespuesta alérgica a los ácaros.



Síntomas

- Picazón, especialmente en la noche

- Erupción cutánea

- Úlceras (abrasiones) sobre la piel por el rascado y la excavación

- Líneas delgadas en la piel similares al trazo de un lápiz

- Los ácaros se encuentran más extendidos en la piel de un bebé, lo que causa granos en el tronco o pequeñas ampollas en las palmas de las manos y plantas de los pies. En los niños pequeños, las áreas que pueden resultar comprometidas son la cabeza, el cuello, los hombros, las palmas de las manos y las plantas de los pies; mientras que en los niños mayores y en los adultos resultan comprometidos las manos, las muñecas, los genitales y el abdomen.



Signos y exámenes



La evaluación de la piel muestra los signos de la sarna. Los exámenes incluyen un análisis bajo el microscopio de las muestras de piel tomadas del refugio del ácaro.



Tratamiento

Para tratar las infecciones por sarna, comúnmente se utilizan cremas recetadas por el médico. La crema más comúnmente usada es permetrina al 5%. Otras cremas abarcan benzoato de bencilo y azufre con vaselina. El lindano rara vez se usa, debido a sus efectos secundarios.

Se aplican cremas por todo el cuerpo. Es posible que la familia entera o los compañeros sexuales de las personas infectadas necesiten tratamiento, incluso si no tienen síntomas.

Para casos difíciles, algunos médicos también pueden recetar medicamentos orales para matar el arador de la sarna. La ivermectina es una pastilla que se puede utilizar.

La picazón puede continuar después de iniciar el tratamiento, pero desaparecerá si se sigue el plan de tratamiento prescrito por el médico. La picazón se puede reducir con compresas frías y loción de calamina. El médico también puede recomendar un antihistamínico oral.



Expectativas (pronóstico)

La mayoría de los casos de sarna pueden curarse sin problemas a largo plazo. Un caso severo con mucha descamación o costra puede ser un signo de que la persona tiene una enfermedad como el VIH.



Complicaciones

El intenso rascado puede causar una infección secundaria de la piel, como el impétigoimpétigo.



Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si:

- Tiene síntomas de sarna

- A una persona, con quien usted ha tenido un contacto cercano, le diagnosticaron la sarna



Prevención

Evite el contacto con personas infectadas.